Химия сна

We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy

Химия сна

Активность структур, организующих наш сон и бодрствование, складывается из активности отдельных нейронов. Их деятельность — предмет пристального внимания нейрофизиологов. В мозг подопытного животного вводят микроэлектроды и передвигают их там с помощью микроманипулятора с дистанционным управлением. Когда тончайший кончик электрода подойдет к нейрону, экспериментатор сможет зарегистрировать его импульсный разряд.

Когда наступает медленный сон, частота импульсных разрядов в большинстве структур уменьшается, а когда медленный сон уступает место быстрому, увеличивается вновь. Перемены в нейронной активности отражаются не только на частоте, но и на рисунке, то есть на последовательности импульсов.

Нейрофизиологи выделили несколько типов изменения нейронной активности в цикле бодрствование-сон. Каждый тип соответствует анатомическим объединениям мозговых структур: у нижних этажей сенсорных систем, вроде сетчатки или обонятельной луковицы, один характер изменения нейронной активности, у стволовых образований — другой, у гиппокампа и перегородки — третий, у коры и таламуса — четвертый. Особенно интересен последний, четвертый тип.

Во время быстрого сна и во время бодрствования нейроны коры и таламуса ведут себя совершенно одинаково— разряжаются в основном одиночными импульсами, выдерживая между разрядами нерегулярные интервалы. Как только начинаются быстрые движения глаз, частота импульсов усиливается — точь-в-точь как в состоянии бодрствования, когда мы начинаем всматриваться во что-нибудь. То ли кора и таламус во время быстрого сна и бодрствования работают одинаково, а психологические различия между этими фазами определяются другими структурами, то ли работают они неодинаково, но разница в их работе еще не открыта. Будущее покажет, какая из этих точек зрения верна, а может быть, на дело придется посмотреть как-нибудь совсем по-другому.

Однако нейронами не исчерпывается иерархия мозговых систем. Ниже уровня нервных клеток, вернее в самих клетках, протекают бесчисленные химические процессы, от которых во многом зависит вся работа мозга. Нервные импульсы передаются с помощью медиаторов (переносчиков); эти вещества выделяются в синапсах — промежутках между двумя нейронами. Одни синапсы выделяют ацетилхолин, другие — норадреналин, третьи — серотонин, четвертые — гаммааминомасляную кислоту и так далее.

Активирующая восходящая система по своей химической природе оказалась адренергической — после пробуждения в мозге возрастает содержание норадреналина. Во время бодрствования норадреналина в мозге больше всего, в быстром сне поменьше, а в медленном совсем мало. Если животному ввести адреналин, оно тут же насторожится. Холиномиметики вызывают чаще всего обратный эффект. Положив кристаллик ацетилхолина кошке на кору больших полушарий, можно погрузить ее в сон. Внутри-брюшинное введение гаммааминомасляной кислоты тоже вызывает сон, хотя и короткий, а внутривенное вливание перед сном способствует раннему появлению сонных веретен и дельта-ритма.

Для исследования роли серотонина в мозговых процессах, чаше всего используются его биологическими предшественники. К ним относится L-триптофан. Выяснилось, что он увеличивает долю быстрого сна. Такой же результат получен и от введения в вену другого предшественника серотонина — 5-окситриптофана. С другой стороны, введение серотонина во внутреннюю сонную артерию свидетельствует о том, что он имеет скорее отношение к медленному сну. Жуве вводил кошкам вещества, способствующие накоплению в мозге серотонина и норадреналина, и у них укорачивался быстрый сон, а медленный становился длиннее. В мозге больше всего серотонина содержится в ядрах шва, расположенных в нижних отделах ствола головного мозга. Разрушение этих ядер вызывает бессонницу.

Факты, как мы видим, весьма противоречивы и отрывочны, сложить их в стройную картину нелегко. То, что обнаружено у животных, не обнаруживается у людей. Тем не менее Жуве в 1969-1972 годах попытался обобщить эти факты. Серотонин играет большую роль в возникновении и поддержании медленного сна. Но и быстрый сон тоже от него зависит — в основном, в начальной стадии. Серотонин его как бы запускает, затем в процесс включаются другие вещества. Словом, у медленного сна своя химия, а у быстрого своя. Своя химия и у бодрствования.

Между прочим, мы не упомянули и половины веществ, участвующих в организации сна и бодрствования, и ничего не сказали о гормональных и метаболических превращениях. Тут тоже у каждой фазы своя химия. Гормоны надпочечников выделяются преимущественно во вторую половину ночи, когда возрастает доля быстрого сна, а соматотропный гормон (гормон роста), продуцируемый гипофизом, выделяется больше всего в медленном сне и в первую половину ночи. Можно сказать, что в медленном сне мы растем быстрее, чем в быстром.

Представим, что в ядрах шва усилилась выработка серотонина, а в синем ядре и среднем мозге стала ослабевать выработка норадреналина. Мозг переходит на режим альфа-ритма. Вот-вот утихнет активирующая система и включатся системы сна. Но что побуждает нейронные фабрики к усиленной выработке серотонина? Что включает механизмы, включающие сон?

В первую очередь — цикадный ритм. К циркадному ритму тысячелетиями приспосабливалась вся химия организма, отыскивая лучшие катализаторы и ингибиторы для всех его состояний. Циркадные сдвиги гуморального фона и уровня метаболизма в мозге ослабляют деятельность активирующей системы. Этому способствует уменьшение потока сенсорной и мышечной информации и общее умеренное утомление. Мы начинаем засыпать. На электроэнцефалограмме у нас появляются медленные волны: повышается активность синхронизирующих механизмов. Они подавляют остатки активирующих влияний и перестраивают работу мозга. Накопление серотонина, главным образом в структурах ствола, способствует развитию медленного сна. Мы уже во власти сонных веретен.

Часа через полтора, когда активность синхронизирующих систем достигает предела, оживает центр быстрого сна. В стволе уменьшается содержание серотонина, а содержание норадреналина увеличивается. Начинается перестройка нейронной активности. Во многих отделах мозга усиливается кровоток, повышается температура, активизируются обменные процессы. Оживление в коре и в лимбической системе создает благоприятные условия для сновидений. И вот мы уже смотрим первый сон. Постепенно деятельность механизмов, организующих быстрый сон, ослабляется и подавляется усиливающимися влияниями синхронизирующей системы, которая быстро реорганизует биохимические и физиологические процессы в мозге. Развивается медленный сон. Затем все повторяется: через несколько десятков минут наступает период быстрого сна. Наконец, воздействие гипногенных систем ослабевает, мы просыпаемся.