Глава 12 Выстраивание сравнений

Глава 12

Выстраивание сравнений

В начальных классах школы мы с приятелями старались не подшучивать над нашими одноклассниками – однояйцевыми близнецами, но мы волей-неволей пялились на них, пытаясь отличить друг от друга. Фотографии сиамских близнецов приковывали взгляд еще сильнее. Мы долго и пристально изучали их, листая затрепанный экземпляр «Книги рекордов Гиннесса». Близнецы казались нам жутковато-притягательными, хоть мы толком и не понимали почему.

В мифах, легендах и литературах всего мира фигурирует множество близнецов. Так, к примеру, индейцы навахо возводят свою родословную к богине, чье имя переводится как Меняющаяся Женщина. Некогда, на заре времен, она зачала от солнечного луча и родила двух сыновей – Убийцу Чудовищ и Рожденного Плавать. Они выросли всего за двенадцать дней и отправились искать своего отца, Солнце, попутно вступая в смертельные схватки со всякими великанами и чудищами. Разнояйцевые («отцовские») близнецы всегда казались людям чем-то особенным, а однояйцевые (идентичные) близнецы – подчас даже чем-то волшебным. Почему нами владеет такое ощущение? Ну, прежде всего, идентичные близнецы колеблют нашу незыблемую убежденность в том, что каждый человек уникален. Нас беспокоит их невероятное сходство и зачаровывают их малозаметные отличия.

Близнецы древнегреческих мифов часто являлись отпрысками одной матери от двух разных отцов: одного – божественного, а другого – смертного. Это объясняло древним грекам различную натуру и судьбу близнецов. Сегодня мы знаем, что за такие различия отвечают геномы разнояйцевых близнецов, совпадающие лишь наполовину. Однако однояйцевые близнецы с первого взгляда практически неотличимы друг от друга, поскольку их геномы идентичны. Я уже говорил об этом, обсуждая генетику аутизма и шизофрении, но сейчас необходимо дать некоторые пояснения. Недавние геномные исследования показали: при делении оплодотворенной клетки на два эмбриона все-таки могут наблюдаться небольшие отклонения в ДНК-цепочке. Возможно, именно поэтому внешне однояйцевые близнецы порой слегка отличаются друг от друга, да и ведут себя и думают не в точности одинаково. Но гены не до конца объясняют умственно-психические особенности, зависящие от обучения. Даже у «сиамских» близнецов, не подвергшихся хирургическому разделению, жизненный опыт совпадает не полностью. Такие близнецы в буквальном смысле нераздельны, однако воспоминания их не тождественны.

Согласно положениям коннекционизма, у однояйцевых близнецов разные воспоминания и разный ум, поскольку их коннектомы различны. Наверняка многие мечтали: «Хорошо бы, если б у меня был брат-близнец (или сестра-близнец)». Иногда я представляю себе сумасшедшего ученого, который вырастил моего «коннектомного близнеца» – человека, в мозгу которого все подключения в точности идентичны моим. Приду ли я в восторг, повстречавшись с таким созданием? Будет ли ревновать моя подружка, видя, какими близкими приятелями мы с ним стали? Станет ли она жаловаться на это очередное подтверждение моих нарциссических наклонностей? Вероятно, я мог бы поверять такому близнецу все мои тайны, ведь он бы наверняка меня понял. А может, мне было бы скучно изливать свои тревоги и волнения человеку, который мыслит совершенно так же, как я сам.

А что, если после недели, которую мы проведем, знакомясь всё ближе, нас похитит банда полоумных гангстеров? Допустим, они решат пристрелить одного из нас и отправить труп нашей семье с запиской о выкупе – как доказательство того, что они нас действительно украли. Я буду бояться, что меня убьют? Или я проявлю альтруизм и сам напрошусь на пулю? Может, это вообще неважно, кого из нас прикончат, ведь все мои воспоминания и моя личность как таковая останутся жить в моем близнеце и после того, как я погибну (и наоборот – после гибели близнеца его личность будет по-прежнему жить во мне). Но погодите. Ведь прошла целая неделя с тех пор, как ученый-сумасброд вдохнул жизнь в мою копию. С тех пор наши коннектомы успели измениться. Они начали отклоняться от идентичности уже в первое мгновение после создания дубликата. Так что у нас уже разное сознание, разный ум.

По счастью, передо мной никогда не вставали философские дилеммы подобного рода. Коннектомных близнецов-людей мы еще долго не увидим. Но как насчет червей? Во введении я говорил о «едином» коннектоме червя C. elegans, как бы подразумевая, что любые два червя этого вида – коннектомные близнецы. Но так ли это на самом деле? Нейроны у них, безусловно, идентичны, так что мы, наверное, сумеем взять два коннектома, сопоставить их, нейрон за нейроном, и посмотреть, одни и те же там связи или нет.

Такое сравнение никогда не проводили целиком, ибо для него понадобились бы два полных коннектома C. elegans, между тем и один-то найти достаточно трудно. Дэвид Холл и Ричард Рассел сумели сократить путь, сопоставляя частичные коннектомы из кончиков хвоста червей. И полного совпадения они не увидели. Если у одного червя два нейрона связаны посредством множества синапсов, то, как правило, и у другого червя они связаны так же. Но если у одного червя два нейрона связаны единственным синапсом, то у другого червя между этими нейронами вообще может не быть никакого синапса.

Что служит причиной такой вариативности? Червей в лаборатории на протяжении многих поколений выводили путем инбридинга (родственного спаривания), интенсифицировав методы, которыми выводят чистопородных собак и лошадей. В итоге все подопытные черви стали генетическими близнецами, но в их ДНК-цепочках все-таки остались некоторые различия. Может быть, за вариативность коннектомов ответственны именно эти отличия? Или эта вариативность – признак того, что черви учатся на опыте? А может быть, причина кроется не в генах и не в опыте, а в случайных отклонениях в ходе подключения нейронов при развитии организма? Любое из этих объяснений может оказаться верным, но нужны новые исследования, чтобы их проверить.

Влияют ли коннектомные вариации на поведение, наделяя червей разной «личностью»? Неизвестно. Холл и Рассел не занимались этим вопросом. Их черви, хоть и выведенные путем инбридинга, во всех прочих отношениях казались совершенно нормальными. Другие исследователи выявили червей с генетическими дефектами, ведущих себя аномальным образом. Найти их коннектомы еще предстоит, но после того, как это будет сделано, естественный шаг – сравнить коннектомы аномальных и нормальных червей, если только их нейроны можно будет сравнивать попарно, по принципу «каждый нейрон одного червя с каждым нейроном другого». Если каких-то нейронов не хватит или обнаружатся дополнительные, сравнивать такие коннектомы будет несколько труднее; но все-таки сравнение должно оказаться возможным. Подобные исследования должны шириться по мере того, как становится всё легче отыскивать коннектомы C. elegans.

Сравнение коннектомов животных с крупным мозгом будет куда более сложной задачей. Как я упоминал во введении, крупные мозги значительно отличаются друг от друга по количеству нейронов, так что соответствие «один нейрон к одному нейрону» тут уже не построишь. В идеальном случае мы найдем способ сопоставлять нейроны, обладающие сходной или аналогичной схемой связей. Согласно максиме коннекционизма, такие нейроны должны будут обладать также и сходными функциями, как нейрон Дженнифер Энистон в мозгу одного человека и нейрон Дженнифер Энистон в голове другого. Соответствие может не оказаться взаимно-однозначным, поскольку у разных людей может быть различно количество нейронов Дженнифер Энистон. (У кого-то вообще может не оказаться ни единого нейрона Дженнифер Энистон, ибо они были попросту лишены счастья лицезреть ее образ.) Для такого сопоставления понадобятся сложные вычислительные методы, которые еще предстоит разработать.

Альтернативный подход – сравнивать коннектомы после их огрубления. Можно рассматривать упрощенные коннектомы, построенные для зон мозга или для типов нейронов, как описано выше. Поскольку следует ожидать, что такие коннектомы существуют у всех нормальных индивидуумов, наверняка всегда будет возможно поставить такие коннектомы во взаимно-однозначное соответствие. И тогда, возможно, сопоставление упрощенных коннектомов существ с большим мозгом будет не сложнее, чем сравнение коннектомов червей.

Ранее я заявлял, что зональных коннектомов или коннектомов, построенных по типам нейронов, может оказаться недостаточно для чтения и понимания наших воспоминаний – самого уникального аспекта нашей личности. Однако другие отличительные умственно-психические черты: характер, способности к математике или выраженность аутизма, – кажутся более общими, чем детали автобиографии. Эти свойства ума и психики, быть может, закодированы как раз в упрощенных коннектомах.

* * *

В принципе мы могли бы отыскивать упрощенные коннектомы, рассекая коннектомы нейронные. Но нахождение полного нейронного коннектома даже хотя бы для мозга грызунов – перспектива лишь отдаленного будущего. Альтернативный подход – срезать путь и искать упрощенные коннектомы напрямую, без помощи нейронных. Эти методы будут технически проще, поскольку они не требуют получения большого количества изображений.

Отдельные нейробиологи предпочли бы использовать оптическую микроскопию для нахождения коннектомов, основанных на типах нейронов. Такой подход впервые применил Кахаль, заключивший, что нейроны двух типов связаны друг с другом, когда нейроны одного типа простирают свои аксоны в область, занятую дендритами нейронов другого типа. Кахаль применял свой подход лишь фрагментарно, но благодаря современным технологиям эту методику можно использовать на систематической основе. Однако, чтобы найти коннектом нейронных типов, нам придется собрать воедино снимки нейронов из множества мозгов, поскольку световая микроскопия позволяет получить изображение лишь небольшой доли нейронов отдельного мозга. А следовательно, такой подход может оказаться не так полезен для поиска различий между отдельными мозгами.

Оптическую микроскопию можно применять и для построения карт зональных коннектомов. Чтобы применить этот подход к коре головного мозга, мы должны картографировать определенную часть конечного мозга, о которой я еще не говорил. Речь идет о белом веществе. Вспомните, конечный мозг, сидящий на стволе мозга, напоминает фрукт на стебле. Кожура этого фрукта – кора головного мозга, называемая еще серым веществом. Разрежьте фрукт, и обнажится его мякоть – белое вещество (рис. 48).

Рис. 48. Серое и белое вещество головного мозга

Серое и белое вещество различали еще в античности, но их фундаментальные различия стали ясны лишь с открытием нейронов. Серое вещество, располагающееся на поверхности мозга, являет собой смесь всех частей нейронов – тел клеток, дендритов, аксонов и синапсов, – тогда как белое вещество содержит лишь аксоны. Иными словами, белое вещество (располагающееся под поверхностью мозга) – это одни только «провода».

Большинство аксонов белого вещества идут от нейронов окружающей его коры головного мозга. Эти аксоны принадлежат пирамидальным нейронам, составляющим около 80 % всех кортикальных нейронов. Я уже упоминал, что у тела нейронов этого типа треугольная или пирамидальная форма и что их аксоны забираются далеко от тела клетки. Проясним картину. Вершина пирамиды направлена в сторону внешней части мозга. Аксон выходит непосредственно из основания пирамиды, перпендикулярно плоскости коры, и входит в белое вещество, как показано на рис. 49.

Рис. 49. Главная и боковые ветви аксона пирамидального нейрона

Погружаясь в серое вещество, аксон выбрасывает боковые ветви, при помощи которых создает синапсы с близлежащими нейронами. Но основная ветвь аксона в конце концов выходит из серого вещества и входит в белое, начиная свой долгий путь к другим участкам мозга. В каждом из таких пунктов назначения аксон выбрасывает множество ветвей, соединяясь с тамошними нейронами.

Некоторые аксоны не забираются очень уж далеко, они снова входят в серое вещество недалеко от того места, где начали расти. Однако большинство аксонов пирамидальных нейронов идут в другие участки коры. Есть среди них и такие аксоны, которые добираются до другой стороны мозга. Отдельные аксоны белого вещества (таких меньшинство) соединяют кору с другими структурами мозга – мозжечком, стволом, даже со спинным мозгом. Эти аксоны составляют меньше одной десятой доли всего белого вещества. Кора головного мозга во многом замкнута на себя, она «общается» главным образом сама с собой, а не с окружающим миром.

Можно использовать такой образ. Если аксоны и дендриты в сером веществе – как улицы вашего района, то аксоны белого вещества – своего рода автострады мозга. Они относительно широки, почти не имеют ответвлений, а кроме того, чрезвычайно длинны. Совокупная длина этих аксонов составляет примерно 150 тысяч километров – почти половина расстояния от Земли до Луны. Здесь-то и таится сложность: чтобы отыскать зональный коннектом, нужно проследить путь каждого аксона в белом веществе.

Рис. 50. Поперечное сечение аксона, покрытого миелином

Задача кажется непосильной, однако ее можно решить, разрезав белое вещество на слои, получив снимки каждого слоя и затем с помощью компьютеров проследив за маршрутом каждого аксона, отображенного на этих снимках. Начальная и конечная точки каждого маршрута будут соответствовать связи между двумя определенными пунктами коры головного мозга. Может быть, это чересчур сложный подход и его не удастся применить на практике? В конце концов, объем белого вещества головного мозга вполне сопоставим с объемом серого, а ведь мы по-прежнему тщетно пытаемся реконструировать хотя бы один кубический миллиметр серого вещества. Но мое предложение покажется вам менее безумным, когда вы узнаете, что аксоны белого вещества видимы и при более низком разрешении.

Возьмем для примера снимок поперечного сечения аксона, показанный на рис. 50. Выходя за пределы серого вещества, большинство аксонов претерпевают важную трансформацию: другие клетки начинают их укутывать, обертывая во много слоев. Таким образом, мозг не только осуществляет подключение при помощи «проводов», но и ухитряется окружать их «изоляцией». Она сделана из миелина – вещества, состоящего преимущественно из молекул жиров. Именно благодаря этим молекулам белое вещество выглядит белым. (Таким образом, обзывательство «жиртрест», распространенное среди некоторых грубиянов, на самом деле можно применить к кому угодно, в том числе и к самим грубиянам.) Миелинизация ускоряет распространение нервных импульсов, что важно для быстрой передачи сигналов в крупном мозгу. Расстройства миелинизации (например, множественный склероз) оказывают катастрофическое влияние на функционирование мозга.

Миелинизированные аксоны белого вещества гораздо толще (обычно 1 мкм толщиной), чем большинство немиелинизированных аксонов серого вещества. Более того, если нас занимает лишь нахождение зонального коннектома, нам вовсе не обязательно видеть синапсы. Если аксон входит в какой-то участок серого вещества и разветвляется там, мы можем быть почти уверены, что он создает синапсы, так что достаточно проследить за «проводами» белого вещества, чтобы найти зональный коннектом. Ограничившись миелинизированными аксонами, мы сможем проделать эту работу с помощью серийной оптической микроскопии, которая аналогична серийной электронной, только здесь применяются более толстые срезы, а снимки получаются в более низком разрешении.

Разумеется, построение карты аксонов белого вещества – по-прежнему неподъемная задача, если речь идет о мозге размером с человеческий. Неплохо начать с изучения белого вещества в мозгу меньшего размера – скажем, грызунов или низших приматов. Результаты можно проверять, сравнивая их с данными, которые получены путем изучения нервных путей белого вещества животных с помощью более старых технологий. Когда-то они позволяли найти связи между зрительными зонами в коре головного мозга макаки (см. рис. 51; сами эти области, без связей между ними, показаны ранее). Поскольку эти старые технологии не применимы для изучения человеческого мозга, наше собственное белое вещество пока остается почти совершенно неизученным.

Проект «Коннектом человека» уже сейчас пытается построить подобную карту для человеческого мозга. При этом используется метод диффузионной магнитно-резонансной томографии (дМРТ), а не микроскопия. Диффузионная МРТ отличается от классической МРТ, с помощью которой определяют размеры участков мозга, или от функциональной МРТ, применяемой для оценки степени их активации. К сожалению, дМРТ при этом обладает тем же важнейшим ограничением, что и другие виды магнитно-резонансной томографии: низким пространственным разрешением. МРТ обычно дает разрешение в 1 мм, а этого недостаточно для того, чтобы разглядеть единичный нейрон или аксон. Как же при таком плохом разрешении мы надеемся проследить за «проводами» белого вещества при помощи дМРТ?

Рис. 51. Связи между зрительными зонами в коре головного мозга макаки-резус (ср. с рис. 39)

Как выясняется, белое вещество обладает любопытным свойством, которое делает его структуру проще, чем у серого вещества. Вы когда-нибудь забывали помешивать спагетти после того, как бросили их в кипящую воду? Свою ошибку вы обнаруживаете несколько минут спустя, когда видите, что некоторые макаронины слиплись, образуя пучки. Плод этой кулинарной неудачи чем-то напоминает белое вещество. Серое же вещество больше смахивает на тарелку полностью перепутавшихся спагетти.

Когда аксоны слипаются, подобно неперемешиваемым макаронам, они образуют «волоконный тракт», или «нервный путь белого вещества». Их пучки похожи на нервы, только идут они внутри мозга. Почему аксоны слипаются? Ну, а почему многие ходят по одним и тем же тропкам через газоны? Во-первых, так короче, а значит, такой путь оптимальнее мощеных дорожек, устроенных ландшафтными дизайнерами. Во-вторых, тут работает эффект «следования за лидером»: когда несколько первопроходцев слегка примнут траву, за ними пойдут все остальные – и совершенно ее вытопчут. Точно так же и аксоны пролагают эффективные пути через белое вещество: мы предполагаем, что в ходе своей эволюции оно следовало принципу «экономии проводов», о котором мы говорили раньше. Поскольку оптимальное решение часто оказывается единственным, можно ожидать, что аксоны одного и того же происхождения, идущие в один и тот же пункт назначения, будут следовать по одному и тому же маршруту. Кроме того, известно, что первые из аксонов, вырастающих в ходе развития мозга, часто как раз «прокладывают путь», выделяя особые химические вещества, помогающие другим аксонам идти по этому же пути.

Волоконные тракты бывают сравнительно толстыми, хотя единичный аксон микроскопически тонок. Самый толстый из волоконных трактов – знаменитое мозолистое тело, гигантский набор аксонов, соединяющих левое и правое полушария. Нейроанатомы XIX века, рассекая мозг, невооруженным глазом обнаружили ряд других трактов. Диффузионная МРТ – большой шаг вперед, замечательное и вдохновляющее достижение: оно позволяет следить за нейронными маршрутами в белом веществе живого мозга. Для каждого исследуемого участка прибор рисует стрелку, показывающую ориентацию тамошних аксонов. Соединяя эти стрелки, можно проследить за маршрутами аксональных пучков. ДМРТ часто позволяла ученым добиться успеха в таких исследованиях. Вот один пример, который стоит упомянуть: благодаря этому методу удалось обнаружить нервные пути белого вещества, соединяющие центры Брока и Вернике в придачу к давно известным путям, расположенным в дугообразном пучке. Как я уже отмечал, такие находки позволяют коренным образом пересмотреть речевую модель Брока – Вернике.

Такие примеры ободряют, но у дМРТ, напомним, есть и ограничения. Из-за низкого пространственного разрешения, о котором мы говорили выше, с помощью этого метода трудно прослеживать тонкие волоконные тракты. Даже толстые тракты порой трудно проследить, если они пересекаются с другими и аксоны этих трактов «перемешиваются». Можно сравнить такое пересечение с хаотичным городским перекрестком, набитым пешеходами, велосипедистами, гужевым транспортом и, разумеется, автомобилями. Следует очень пристально всматриваться, чтобы увидеть, движется определенный путник прямо или же поворачивает. С аксонами похожая история. Как только аксоны входят в зону мозга, где пересекаются два пучка, с помощью дМРТ трудно увидеть, куда эти аксоны приходят. Застраховать от подобных ошибок при картографировании белого вещества способен лишь метод, позволяющий отслеживать маршруты отдельных аксонов (я предложил пример такого метода выше).

Картографирование зональных коннектомов с помощью дМРТ уже сейчас проблематично. Метод еще меньше годится для нейронного коннектома или коннектома нейронных типов. Разумеется, у дМРТ есть важное преимущество: он позволяет исследовать не мертвый, а живой мозг, давая возможность по крайней мере засекать масштабные коннектопатии (скажем, отсутствие мозолистого тела). Поскольку дМРТ годится для быстрого и удобного изучения множества живых мозгов, он способен помочь нам отыскать корреляции между умственно-психическими расстройствами и схемой связей в мозгу. Но такие корреляции могут оказаться слабыми – как френологические корреляции, которыми ученые занимались в былые эпохи.

Специалисты по МРТ продолжают наращивать разрешающую способность своих приборов, но скорость такого усовершенствования не очень велика, и впереди еще долгий путь. Грубо говоря, нынешнее разрешение дМРТ в тысячу раз хуже, чем у оптической микроскопии, у которой оно, в свою очередь, тысячекратно хуже, чем у микроскопии электронной. Возможно, удастся разработать другие неинвазивные методы, которые окажутся эффективнее МРТ. Однако не будем забывать, что наблюдение живого мозга сквозь кости черепа – по определению более сложная задача, чем разрезание мертвого мозга и изучение его кусочков под микроскопом. Микроскопия уже сейчас обладает разрешающей способностью, достаточной для нахождения коннектомов, нам просто нужно научиться применять ее к образцам большего объема. А вот МРТ требует более фундаментальных и кардинальных усовершенствований. Следовательно, в обозримом будущем микроскопия и МРТ будут по-прежнему идти рука об руку, дополняя друг друга.

* * *

Для поиска коннектопатий нам придется использовать методы, которые я упоминал выше. Мы будем картографировать упрощенные коннектомы аномального и нормального мозга и сравнивать их. Возможно, некоторые различия удастся обнаружить при помощи дМРТ, но тонкие отличия потребуют применения микроскопии. Мы будем также сравнивать нейронные коннектомы небольших фрагментов мозга с помощью электронной микроскопии. Само использование микроскопии в таких случаях неизбежно сопряжено с определенными трудностями, поскольку нам придется подвергать микроскопии мозг больных. Случается, что человек завещает отдать свой мозг науке после смерти (такая щедрость имеет славные и долгие традиции), но даже если мы получим посмертные мозги, нас ждут новые трудности.

Одна из альтернатив – поиск коннектопатий в мозгу животных. Подобные работы важны и для разработки методов лечения, ведь такие методы зачастую сначала проверяют на подопытных животных и лишь потом – на людях-добровольцах. Легендарный французский микробиолог Луи Пастер разработал первую в мире вакцину против бешенства, выращивая вирус в организме кроликов и затем ослабляя его. Вакцину испытывали на собаках, прежде чем ее впервые проверили на девятилетнем мальчике, которого искусал бешеный пес. Этот рискованный опыт стал широко известен.

Изучение человеческих психических расстройств на примере животных – задача непростая. Вирус бешенства вызывает одну и ту же болезнь независимо от того, кто им заражается – кролики, собаки или люди. Но бывают ли животные-аутисты, животные-шизофреники? Не совсем ясно, встречаются ли такие в природе. Однако ученые сегодня пытаются вывести их с помощью генной инженерии. Аномальные гены, отвечающие за аутизм и шизофрению, исследователи встраивают в геном животных, обычно – мышей. Специалисты предполагают, что в результате у животного разовьется недуг, аналогичный человеческому. В идеальном случае такие животные послужат «приближенными моделями» для человеческих заболеваний.

Но такая стратегия, берущая начало еще с Пастера, иногда не оправдывает себя, даже когда мы имеем дело с инфекционными заболеваниями. Так, вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающим у людей СПИД, оказалось невозможно заразить многих приматов, поэтому испытывать вакцины против ВИЧ не так-то просто. У обезьян причиной СПИДа служит, соответственно, вирус обезьяньего иммунодефицита (ВОИ), родственный ВИЧ, но не идентичный ему. Отсутствие животного, которое стало бы подходящей моделью для изучения человеческого варианта СПИДа, замедляет поиски лекарства от этой болезни. Точно так же встраивание аномальных генов в геном животных не обязательно превратит их в аутистов и шизофреников. Возможно, понадобится встроить в их геном какой-то аналогичный, но иной генетический дефект.

Из-за таких неопределенностей на первый план выходит проблема применимости модельных животных для исследования психических отклонений человека. Не совсем ясно, какие критерии следует при этом использовать. Некоторые предлагают опираться на сходство симптомов, но даже для инфекционных заболеваний этот критерий срабатывает не всегда. Бывает, один и тот же микроб способен заражать и животных, и людей, но дает при этом весьма разные симптомы. Животное иногда переносит инфекцию почти без побочных последствий. Если же человеческие гены, ответственные за аутизм или шизофрению, дадут совсем другие симптомы у подопытных мышей, это не обязательно будет означать, что «мышиная модель» совсем уж бесполезна. (Кто-нибудь может заявить, что сравнивать лишь симптомы вообще бессмысленно, так как психические заболевания влияют и на поведение, а ведь поведение человека, судя по всему, уникально для животного мира, и уж тут мы вряд ли найдем подходящую модель среди других представителей фауны.)

Альтернативный критерий – сходство нейропатологий. Его уже применяют для оценки «мышиных» моделей нейродегенеративных заболеваний – скажем, болезни Альцгеймера (БА). У людей БА сопровождается аномально высоким ростом содержания бляшек и тромбов в мозгу (см. об этом ранее). У нормальных мышей БА не возникает, однако ученые с помощью генной инженерии вывели мышей, у которых развивается этот недуг. В их мозгах появляется большое количество бляшек и тромбов. Исследователи до сих пор не пришли к единому мнению относительно того, применимы ли такие модели для изучения БА человека. Но, по крайней мере, у них есть цель: воспроизвести на мышах ясную и недвусмысленную нейропатологию человека.

Следуя этой логике, заключаем, что сходство коннектопатий также может послужить хорошим критерием при изучении на животных отклонений, подобных аутизму и шизофрении. Разумеется, для этого нам придется научиться выявлять коннектопатии у подопытных животных, как и аналогичные коннектопатии у людей, страдающих аутизмом и шизофренией.

* * *

Возможно, вы заметили, что план сравнения коннектомов выглядит совсем иначе, нежели план их расшифровки. Коннекционистская теория памяти выдвигает определенные гипотезы (о клеточном ансамбле и о синаптической цепочке), которые можно проверить с использованием коннектомики. Однако подход, основанный на сопоставлении коннектопатий, как будто ничем не подкреплен. Не будет ли поиск коннектопатий тщетным без соответствующих гипотез?

Эрик Лэндер, один из руководителей проекта «Геном человека», так подытожил десятилетие, прошедшее после его завершения: «Главная польза геномики – в том, что она дает возможность исследовать биологические явления в реальном времени, беспристрастно и без теоретизирования». В школе нам несколько иначе рассказывали о научном методе. Нам внушали, что наука развивается, следуя трем стадиям: 1) сформулируйте гипотезу, 2) сделайте прогноз на основе этой гипотезы, 3) проведите эксперимент, чтобы проверить свой прогноз.

Иногда такая схема действительно срабатывает. Но на каждую историю успеха приходится множество историй неудач, вызванных тем, что ученый выбирает для проверки не ту гипотезу. На такую проверку подчас уходит много времени и сил, а проверяемая гипотеза в конце концов оказывается ложной или (что еще обиднее) просто неприложимой к данной ситуации. В последнем случае исследование было напрасной тратой времени. К сожалению, нет универсального рецепта, который позволил бы всегда формулировать безупречные гипотезы. Часто они возникают благодаря озарению или проблеску вдохновения.

Однако у нас есть альтернатива этому дедуктивному методу исследования, основанному на гипотезах: это индуктивный метод, основанный на информации. У него тоже три стадии: 1) соберите побольше данных, 2) проанализируйте их, чтобы выявить определенные закономерности, 2) сформулируйте гипотезы на основе этих закономерностей.

Одни ученые тяготеют к первому подходу, другие – ко второму, в зависимости от своего научного стиля. Но эти два подхода на самом деле не являются взаимоисключающими. Информационный подход можно рассматривать как способ создания гипотез, которые больше заслуживают дальнейшего исследования, чем те, что основаны лишь на чистой интуиции. Следующей ступенью может стать как раз исследование, основанное на гипотезах.

При наличии подходящих технологий мы сумели бы применить такой комбинированный подход к изучению психических расстройств. Коннектомика будет давать нам всё более точную и полную информацию о схеме нейронных связей. А при таком обилии данных больше не будет необходимости искать ключи под фонарем. Выявив конкретные коннектопатии, мы сформулируем на их основе вполне правдоподобные и заслуживающие дальнейших исследований гипотезы о причинах психических заболеваний.

Еще одно сравнение: поиск причин психических болезней подобен поискам иголки в стоге сена, ведь мозг устроен так сложно. Как добиться успеха? Один из способов – для начала выдвинуть правдоподобную гипотезу о более точном местонахождении иголки. И тогда вам понадобится обшарить лишь небольшой клочок сена. Такой подход сработает, если у вас хватило ума или везения предложить хорошую гипотезу. Другой путь – сконструировать машину, которая быстренько просеет всё сено в стогу. Такая технология гарантирует, что вы отыщете иголку, даже если у вас нет ни ума, ни везения. Это чем-то похоже на тот подход, который предлагает коннектомика.

* * *

Чтобы разобраться, почему отличаются умы, нужно лучше понять, чем один мозг отличается от другого. Вот почему сравнение коннектомов имеет такое важное значение. Однако многие различия могут оказаться неинтересными для наших целей, а потому следует сосредоточиться на тех, которые имеют сильную корреляцию с умственнопсихическими свойствами и характеристиками. Такие различия в конечном счете способны дать нам гораздо больше возможностей, чем френология, они, эти различия, позволят с высокой точностью предсказывать развитие психических расстройств у отдельных пациентов, а кроме того, давать адекватную оценку интеллектуальных способностей людей здоровых. (Для коннектомов, полученных путем микроскопии мертвого мозга, такой тест станет «предсказанием задним числом» – определением умственно-психических заболеваний или характеристик умерших людей по их мозгу.)

Выявление коннектопатий станет важным шагом на пути к пониманию определенных психических заболеваний. Но что дальше? В идеальном случае следующий этап – разработка более совершенных методов лечения или даже исцеление этих недугов. В следующей главе я изложу свои представления о том, как это можно будет делать.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.