4.6. Механизмы трофических расстройств деафферентированных органов и тканей

Все внутренние органы имеют связь с автономной нервной системой. По афферентным волокнам в нервные центры автономной нервной системы поступает информация о состоянии внутренних органов, о содержании в крови гормонов, о концентрации ферментов и ионном составе внутренних сред. По эфферентным волокнам из нервных центров передаётся управляющее воздействие на активные структуры внутренних органов: мышцы (перистальтика и запирание сфинктеров) и секреторные структуры, вырабатывающие ферменты и гормоны. Эфферентные волокна иннервируют и кровеносные сосуды, меняющие свой тонус в зависимости от нервной команды. В результате экспериментов по денервации (нарушению передачи сенсорных сигналов между внутренними органами и автономной нервной системой) выяснилось, что нарушение эфферентных (управляющих) сигналов вызывает значительно меньший эффект, чем нарушение афферентных (информационных). Действительно, метасимпатическая часть автономной нервной системы, расположенная в стенках внутренних органов, способна самостоятельно управлять функциями внутреннего органа, хотя и не столь эффективно. В противоположность этому разрушение афферентных (информационных) волокон приводит к поистине катастрофическим последствиям.

Каковы механизмы, которые приводят к нейрогенным дистрофиям в организме при перерезке смешанных или афферентных нервов?

Решение этого вопроса весьма затруднительно. Это видно хотя бы из того, что только после одной лишь деафферентации (нарушения передачи сенсорных сигналов от внутренних органов в автономную нервную систему) любого органа одновременно включается ряд факторов, эффекты действия которых составляют целый комплекс дистрофических изменений в деафферентированных органах. Н. Н. Зайко (Зайко Н. Н. 1966) называет пять факторов патогенеза тканевых дистрофий при деафферентации тканей путем перерезки тройничного нерва. Полагают, что их число может быть увеличено при перерезке чувствительных нервов других тканей (Ажипа, 1976, 1981). В нормальных условиях чувствительное нервное волокно осуществляет передачу информации в АНС о морфологических, физико-химических и функциональных событиях, происходящих в тканях. После перерезки афферентного волокна центры головного и спинного мозга перестают получать сведения о метаболизме в денервированной ткани и тем самым лишаются возможности управлять её метаболизмом, структурой и функцией (первый фактор). Одновременно центральные отрезки афферентных волокон начинают испытывать peтроградное (возвратное) перерождение, а конец проксимального отрезка волокна преобразуется в неврому. Таким образом, дистальная часть проксимального отрезка нерва (ближнего к нервным центрам) превращается в генератор ложного и патологического потока сигнализации в АНС, откуда ткани по эфферентным нервным проводникам и гуморальным путем через гипоталамус получают необычные стимулы – не исправляющие, но ещё более нарушающие метаболизм, формообразование и функцию ткани (второй фактор). Одновременно происходит перерождение периферического отрезка чувствительного нерва и возникновение в связи с этим патологических антидромных (направленных в обратном направлении) стимулов, вызывающих в тканях ряд неадекватных эффектов (третий фактор). После перерождения этого отрезка нерва ткань лишается не только искаженных, но и нормальных антидромных влияний, которые обеспечиваются обычно дистальным током аксоплазмы (четвертый фактор). Поскольку полная деафферентация тканей образований невозможна, возникающие в связи с действием перечисленных факторов дистрофические изменения ткани выступают как источник длительного необычного раздражения интерорецепторов оставшихся афферентных волокон, которое является дополнительной причиной неадекватной эфферентации тканей (пятый фактор).

Перерезка афферентного нерва приводит к дистрофическим изменениям чувствительных ганглиев и центров спинного и гoловного мозга, в том числе гипоталамических ядер, осуществляющих регуляцию соответствующего деафферентированного тканевого образования. Эти нервные дистрофии нарушают процессы трансформации сигнализации, проходящей через центры к деафферентированной ткани, и тем самым содействуют ещё большему повреждению её структуры, метаболизма и функции (шестой фактор). Названные факторы, вызывая нарушение обмена веществ, формообразования и функции, приводят к изменению чувствительности тканей, к прямым нервным и гуморальным влияниям. Любой из этих факторов может оказать губительное действие на деафферентированную ткань в связи с тем, что она может отвечать самой неожиданной реакцией на нервный или гуморальный стимул (седьмой фактор). Такая ткань претерпевает не только качественные изменения структуры ткани (дистрофия, гипертрофия, атрофия), но и качественные изменения в обмене белков, нуклеиновых кислот и других веществ, что изменяет их антигенные свойства. Эти вещества превращаются в аутоантигены, вызывают выработку антигенов, которые включаются в патогенез процесса, развивающегося вследствие деафферентации, поддерживая его хронический характер – аутоиммунный процесс (восьмой фактор). Деафферентация нарушает регуляцию тонуса кровеносных сосудов ткани и тем самым её кровоснабжение, изменение которого само по себе может привести не только к дистрофическим сдвигам тканевых элементов, но и их гибели (девятый фактор).

При смешанной денервации (например, перерезка седалищного нерва) тканей к перечисленному добавляется фактор выпадения эфферентных нервных влияний. При этом, ткань лишается прямой нервной стимуляции клеток, её паренхимы и стромы по акцессорным волокнам, а также нервных влияний, опосредуемых изменениями местного кровообращения, поскольку смешанная денервация всегда сопровождается перерывом сосудодвигательных нервных волокон, который влечет за собой парез кровеносных сосудов, образование тромбов, гемостаз, изменение проницаемости сосудистой стенки, отек и инфильтрацию тканей лейкоцитами со всеми вытекающими отсюда последствиями для паренхиматозных клеток.

В связи с вопросом о механизме трофических расстройств в организме при необычном раздражении экстерорецепторов и особенно интерорецепторов, а также непосредственно, по-видимому, вегетативных нервных проводников представляется целесообразным ещё раз обратиться к наблюдениям И. П. Павлова над собаками. Это тем более целесообразно, что И. П. Павлов, по сути дела, наблюдал за развитием нервно-дистрофического процесса, начинающегося в связи с раздражением нервных рецепторных приборов и других нервных образований внутренних органов, что несет с собой определенные особенности. И. П. Павлов описал результаты этих первых своих наблюдений над трофическими расстройствами у собак со стороны различных тканей и органов в 1898, 1905 и 1908 гг. и высказал предположение о рефлекторном происхождении дистрофий.

Мы привели основные принципы, лежащие в основе теории нервизма, автором которой был известный всем профессор С. П. Боткин, а продолжателями, такие великие учёные как И. П. Павлов, Л. А. Орбели, А. Д. Сперанский и его школа, А. Г. Гинецинский и многие другие. Основной принцип теории нервизма: В каждом хроническом заболевании имеется нервный компонент, без устранения которого полное излечение больного маловероятно.

Теория нервизма требовала от врачей широкого кругозора и хорошего знания неврологии. Однако в те времена, когда эта теория возникла, уровень развития диагностических и реабилитационных методов был недостаточен для разработки немедикаментозных терапевтических методов, устраняющих негативный нервный компонент. Медикаментозная медицина и хирургия остались главными направлениями медицины.

С другой стороны следует отметить полезный вклад, который внесла теория нервизма в развитии курортологии, профилактической и восстановительной медицины.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.