Глава 12. Фенотипы хозяев как экспрессия генов паразитов

Глава 12. Фенотипы хозяев как экспрессия генов паразитов

Давайте бегло осмотримся в точке, которой мы достигли на нашем марше во внешний мир. Фенотипическая экспрессия гена может простираться за пределы клетки, в которой проявляется его непосредственное биохимическое влияние; она затрагивает макроскопические особенности всего многоклеточного тела. Для нас это должно быть уже банальностью, ибо мы уже привыкли к идее о фенотипической экспрессии гена, распространяющейся вдаль.

В предыдущей главе мы сделали маленький шаг в дальнейшем распространении фенотипа на изделия, изготовление которых было индивидуальным поведением, подверженным генетическим вариациям – например на домики ручейника. Затем мы увидели, что расширенный фенотип может быть продуктом объединённого влияния генов более чем одного индивидуального тела. Бобровые плотины и термитники строятся совместными поведенческими усилиями более чем одного индивидуума. Генетическая мутация у одной особи бобра может проявить себя в фенотипическом изменении продукта совместного поведения. Если фенотипическое изменение в этом продукте оказало влияние на успех в репликации нового гена, то работа естественного отбора – позитивно или негативно – изменит вероятность сооружения подобных изделий в будущем. Расширенный фенотипический эффект гена, типа увеличения высоты плотины, точно также затрагивает шансы на выживание, как и обычный фенотипический эффект другого гена, скажем – удлинняющего хвост. Тот факт, что плотина – продукт совместной деятельности семьи бобров, не меняет нашего принципа: гены, побуждающие бобров строить высокие плотины, в общем и среднем будут пожинать плоды (позитивные или негативные) высоких плотин, даже при том, что каждая плотина может быть построена несколькими бобрами. Если у двух бобров, работающих над одной плотиной имеются разные гены высоты её, то итоговый расширенный фенотип отразит взаимодействие между генами точно так же, как продукт онтогенеза – тело животного – отражает взаимодействие генов. Расширенный фенотип точно так же может иметь генетические аналоги эпистаза, генов-модификаторов, и даже доминантности и рецессивности.

Наконец в конце главы мы увидели, что гены, «разделяющие» данную расширенную фенотипическую черту, могут принадлежать различным видам – более того, разным таксономическим типам и царствам. В этой главе развиваются две дальнейшие идеи. Первая состоит в том, что фенотипы, простирающиеся за пределы тела, не обязаны быть неодушевлёнными изделиями: они сами (будучи расширенными!) могут быть построены из живой ткани. Другая идея состоит в том, что везде, где имеет место совместное генетическое влияние на расширенный фенотип, это влияние будет в большей степени противоборством, чем сотрудничеством. Отношения, которые мы сейчас будем рассматривать – это отношения паразитов и их хозяев. Я покажу, что имеет логический смысл рассматривать гены паразита, как детерминирующие определённые элементы фенотипа хозяина, жизненно важные для самого паразита. Соответствующие изменения в морфологии и поведении хозяина включаются в расширенный фенотип паразита, поскольку контролируются его генами.

Личинка ручейника перемещается, находясь внутри построенного ею каменного домика. Поэтому представляется логичным рассматривать домик как внешнюю стену носителя генов, кожух машины выживания. Ещё легче расценить раковину улитки как часть фенотипической экспрессии её генов; пусть раковина – неорганический и «мёртвый» предмет, но химическое вещество для её постройки было впрямую выделено клетками улитки. Вариации – скажем в толщине стенок раковины, считались бы генетическими, если бы гены в клетках улитки воздействовали на толщину раковины. Иначе они считались бы «средовыми». Однако есть сообщения, что улитки, зараженные печёночными сосальщиками (трематодами), имеют более толстые раковины, чем незараженные (Cheng 1973). С точки зрения генетики самой улитки, этот аспект вариации раковины находится под «средовым» влиянием, ибо трематода – часть окружающей среды улитки; но с точки зрения генетики трематоды эта вариация вполне находится под генетическим контролем, и может быть такой адаптацией трематоды. Считается также возможным, что утолщенная раковина является патологической реакцией улитки, тупым побочным продуктом инфекции. Но давайте исследуем возможность того, что это есть адаптация трематоды, потому что эта идея интересна в свете нашего дальнейшего обсуждения.

Если мы рассматриваем вариации стенок раковины улитки как частично фенотипическую экспрессию её генов, то мы можем выяснить какую-то оптимальную толщину стенки. Отбор возможно отбракует те гены улитки, которые делают раковины как слишком толстыми, так и слишком тонкими. Тонкие раковины обеспечивают неадекватную защиту. «Гены слишком тонких» раковин подвергают опасности их копии в зародышевой линии, что не одобряется естественным отбором. Слишком толстые раковины, возможно лучше защищают их обладателей (и находящиеся в них гены зародышевой линии «дополнительной толщины»), но дополнительные издержки изготовления толстой раковины умаляют успех улитки в чём-то другом. Ресурсы, расходуемые на создание сверхтолстых раковин и на перемещение дополнительного веса, могли бы с большей пользой вложены в создание, скажем, больших гонад. Поэтому (продолжая этот гипотетический пример), гены сверхтолстых раковин будут вызывать в их телах некоторые нежелательные компенсации, вроде относительно маленьких гонад, что не позволит им столь же эффективно передаваться в следующее поколение. Если даже обмен между размером гонад и толщиной раковины на деле не имеет места, то наверняка имеются ограничения типа аналогичного обмена в чём-то другом, поэтому компромисс будет достигнут на какой-то средней толщине. Гены, делающие раковину улитки или слишком толстой, или слишком тонкой, не будут процветать в генофонде улитки.

Но всё это рассуждение исходит из предположения, что над вариациями толщины раковины властны единственно лишь гены улитки. Но что если некоторые из факторов, которые по определению являются средовыми с точки зрения улитки, оказываются генетическими с какой-то другой точки зрения, скажем – с точки зрения трематоды? Допустим, вышесказанное предположение верно – какие-то гены трематоды способны, влияя на физиологию улитки, определять толщину раковины. Если толщина раковины влияет на успех репликации таких генов трематоды, то естественный отбор непременно повысит частоты этих генов относительно их аллелей в генофонде трематоды. Тогда вариации толщины раковины улитки можно будет расценить, по крайней мере отчасти, как потенциальную адаптацию во благо генов трематоды.

Тогда оптимальная толщина раковины с точки зрения генов трематоды, вряд ли будет той же самой, что и с точки зрения генов улитки. Например, гены улитки будут отселектированы в пользу воздействий, выгодных для воспроизводства и выживания улитки, но гены трематоды могут дорожить выживанием улитки, но не дорожить её воспроизводством (кроме особых случаев, к которым мы придём). В результате отбора в условиях неизбежного баланса требований к выживанию улитки и к её воспроизводству, гены улитки сформируют оптимальный компромисс. В то же время гены трематоды будут отобраны на девальвацию размножения улитки в пользу её выживания, и следовательно – на утолщение раковины. Утолщение раковины у зараженных паразитом улиток, как мы помним, – есть наблюдаемое явление, с которого мы начали.

Здесь можно возразить, что хотя трематода не имеет прямой выгоды от размножения своего конкретного хозяина (улитки), но вообще ей выгодно появление новых поколений улиток. Это верно, но нужно быть очень осторожными в предсказаниях насчёт возможного одобрения отбором адаптаций трематоды, направленных на рост воспроизводства улитки. Вопрос вот в чём: если принять, что исходно в генофонде трематоды доминировали гены, стимулирующие воспроизводство улитки за счёт её выживания, то одобрит ли отбор некий эгоистичный ген трематоды, который пожертвует размножением его конкретного хозяина, и даже паразитически кастрирует его в целях продления его жизни, и следовательно – роста собственного выживания и размножения? За исключением особых обстоятельств, ответ – конечно да; такой редкий ген укрепился бы в генофонде трематоды, так как он мог бы спекулировать на свободной поставке новых улиток, стимулируемой патриотически настроенным большинством популяции трематоды. Другими словами, одобрение размножения улитки за счёт её выживания не было бы ЭСС трематоды. Гены трематоды, умеющие перемещать инвестиции ресурсов улитки от размножения к выживанию, будут одобряться в генофонде трематоды. Поэтому представляется совершенно вероятным, что увеличение толщины раковины, наблюдаемое у зараженных улиток – есть адаптация трематоды.

В соответствии с этой гипотезой, фенотип раковины – есть совместный фенотип, находящийся под влиянием генов как трематоды, так и улитки – подобно тому, как бобровая плотина – совместный фенотип генов нескольких особей бобра. Согласно этой гипотезе, существуют два оптимума толщины раковин: более толстая – оптимум для трематоды, и более тонкая – оптимум для улитки. Наблюдаемая толщина раковины у зараженных улиток будет вероятно находиться где-нибудь между этими двумя оптимумами, так как гены улиток и трематод могут влиять на толщину стенки, и они влияют в противоположных направлениях.

Что касается здоровых улиток, то на первый взгляд может показаться, что их раковины будут иметь толщину, оптимальную для улитки, так как гены трематоды, могущие оказать своё влияние, отсутствуют. Однако всё не так просто. Если во всей популяции зараженность трематодами широко распространена, то в генофонде будет вероятно будут гены, компенсирующие эффект утолщения генами трематод. В результате – неинфицированные улитки вероятно имели бы перекомпенсированные фенотипы; их раковины вероятно были бы тоньше оптимума для улитки. Могу предсказать, что толщины раковин улиток в ареалах, свободных от трематод, должны иметь промежуточные значения между таковыми у инфицированных и неинфицированных улиток в ареалах, от трематод не свободных. Мне неизвестны какие-либо свидетельства, опирающиеся на это предсказание, но было бы интересно на них взглянуть. Обратите внимание – это предсказание не зависит от какого-то специального предположения о «победе» улиток или трематод. Оно предполагает, что гены и улитки, и гены трематоды оказывают некоторое влияние на фенотип улитки. Предсказание будет работать независимо от количественных деталей этого влияния.

Трематоды живут внутри раковины улитки в почти том же смысле, в каком сами улитки живут внутри своих раковин, и в каком личинки ручейника живут внутри своих каменных домиков. Раз мы приняли идею о том, что форма и цвет домика ручейника может являться фенотипической экспрессией его генов, то нетрудно принять идею о том, что форма и цвет улиточной раковины является фенотипической экспрессией генов трематоды внутри улитки. Если бы мы представили себе фантастическую картину, в которой гены трематоды и улитки рассудительно обсуждают с генами ручейника проблемы построения жёсткой внешней защитной стены, то я не уверен, что их беседа содержала бы какие-либо упоминания о том, что трематода – паразит, а улитка и ручейник – нет. Обсуждались бы конкурентные преимущества секреции карбоната кальция, рекомендуемой генами трематоды и улитки, которому противопоставлялся бы сбор камешков, предпочтительный для генов ручейника. Возможно мог упоминаться тот факт, что удобный и экономичный способ – секреция карбоната кальция, предполагает использование улитки. Но подозреваю, что с точки зрения генов концепция паразитизма трактовалась бы как не относящаяся к делу. Все три гена могли бы расценивать себя как паразитов, или если угодно – как оказывающих сопоставимый уровень влияния на их миры с целью собственного выживания. Живые клетки улитки расценивались бы генами и улитки и трематоды как полезные объекты, которыми нужно манипулировать во внешнем мире – точно так же, как расценивались бы камешки на дне ручья генами ручейника.

Обсуждая неорганические раковины улитки, я сохранил преемственность с домиком ручейника и другими неорганическими продуктами поведения из предыдущей главы. Таким образом я следовал моей политике поддержки доверия читателя, нечувствительно расширяя концепцию фенотипа. Но теперь пришло время жёстко схватить живую улитку за рожки. Трематоды рода Leucochloridium поселяются в рожках улиток, и сильно раздувают их. Под кожей улитки паразиты (спороцисты с церкариями внутри) хорошо заметны из-за бросающейся в глаза пульсации. Это повышает вероятность того, что птицы – окончательные хозяева этих трематод, склюют заражённые рожки улитки, приняв их, как предполагает Виклер (1968) за насекомых. Интересно, что трематоды к тому же явно манипулируют поведением улиток. То ли потому что глаза улитки находятся в кончиках её рожек, то ли посредством более косвенного физиологического воздействия, но трематоды изменяют отношение улитки к свету. В норме негативный фототаксис меняется у инфицированных улиток на стремление к свету. Это стремление выводит их на открытые участки, где они с большей вероятностью склёвываются птицами – на пользу трематоде.

Опять же, если это надлежит расценивать как паразитическую адаптацию, а это действительно так широко расценивается (Wickler 1968; Holmes & Bethel 1972), то нам придётся постулировать существование генов в генофонде паразита, которые влияют на поведение хозяев, ибо все дарвиновские адаптации развиваются отбором генов. Такие гены должны быть по определению «генами поведения улитки», и поведение улитки должно расценивать как часть фенотипической экспрессии генов трематоды.

Значит гены в клетках одного организма могут расширять фенотипическое влияние на живое тело другого организма; в нашем случае эффект генов паразита обнаруживается в признаках поведении хозяина. Литература по паразитологии полна интересными примерами, которые теперь обычно интерпретируются как адаптивная манипуляция хозяевами со стороны паразитов (например, Holmes & Bethel 1972; Love 1980). Что и говорить, среди паразитологов не всегда модно делать такие интерпретации явными. Например, важный обзор паразитарной кастрации у ракообразных (Reinhard 1956) напичкан детальной информацией и рассуждениями о точных физиологических способах кастрации хозяев паразитами, но почти лишён обсуждения причин наличия у паразитов такой способности – то ли отбор сформировал её как адаптацию, то ли кастрация оказалась просто случайным побочным продуктом деятельности паразита. Интересным признаком смены научной моды возможно является более современный обзор (Baudoin 1975), энергично рассматривающий функциональное значение паразитарной кастрации с точки зрения особи паразита. Баудоин делает вывод: «Вот главные тезисы этой статьи: 1) паразитарную кастрацию можно рассматривать как адаптацию паразита, и 2) преимущества, даваемые этой адаптацией являются результатом снижения репродуктивных нагрузок хозяина, что в свою очередь влечёт улучшение выживаемости хозяина, усиленный его рост и/или увеличение энергии, доступной паразиту для улучшения его дарвиновской приспособленности». Это конечно та самая линия рассуждений, которой я только что следовал при обсуждении вызываемого паразитом утолщения раковины улитки. Опять же – вера в то, что паразитарная кастрация – адаптация паразита, логически подразумевает, что у паразита должен быть (по крайней мере – должен был быть) «ген изменения физиологии хозяина». Признаки паразитарной кастрации, изменения пола, увеличение размеров, или что-то иное, вполне надлежит расценивать как расширенные фенотипические экспрессии генов паразита.

В качестве альтернативы интерпретации Баудоина можно предположить, что изменения физиологии и поведения хозяина – это не адаптация паразита, а просто патологический побочный эффект инфекции. Рассмотрим паразитическое усоногое ракообразное Саккулину Sacculina (во взрослой стадии более похожее на гриб). Может показаться, что Саккулина не извлекает прямой выгоды от кастрации своего хозяина – краба; он просто высасывает ткани хозяина по всему его телу, и когда он пожирает гонады, то вследствие их уничтожения у краба появляются признаки кастрации. Однако в поддержку гипотезы об адаптации паразита Баудоин указывает на случаи, когда паразиты кастрируют хозяев синтезом их гормонов – что без сомнения есть конкретная адаптация, а не тупой побочный эффект. Даже в тех случаях, когда изначально кастрация получалась как побочный эффект пожирания тканей гонад, я подозреваю, что отбор впоследствии воздействовал на паразитов, так изменяя детали их физиологического воздействия на хозяев, чтобы это было наиболее благоприятно для процветания паразита. Возможно, Саккулина имеет какой-то выбор – в какие части тела краба она будет прорастать в первую очередь. Представляется вероятным, что естественный отбор одобрит такие гены у Саккулины, которые побуждают его внедряться в ткань гонад перед внедрением в жизненно важные органы, от которых зависит выживание краба. Аналогичные рассуждения на более детальном уровне, учитывая, что разрушение гонад оказывает многочисленные и сложные эффекты на анатомию, физиологию, и поведение краба, приводят к совершенно разумному предположению – отбор действовал на паразитов, тонко оттачивая их технику кастрации, чтобы увеличить их выгоду от изначально случайных последствий кастрации. Я полагаю, что многие современные паразитологи согласились бы с этим ощущением (P. O. Лоренс, личное общение). Всё, что мне остаётся здесь добавить – это логический вывод о том, что раз мы вообще верим в то, что паразитарная кастрация – это адаптация, то значит изменённый фенотип хозяина – часть расширенного фенотипа генов паразита.

Паразиты часто останавливают рост своих хозяев, и это легко расценить как простой побочный эффект инфекции. Тем больший интерес представляют те более редкие случаи, когда паразиты стимулируют рост хозяина, и я уже приводил случай утолщения раковин улиток. Ченг (1973, с. 22) начинает свой отчёт о таких случаях с раскрывающей фразы: «Хотя в общем все полагают, что паразиты вредны для своих хозяев, вызывая траты энергии и ухудшение здоровья, но известны случаи, когда появление паразитов вызывает усиленный рост хозяина». Но Ченг здесь выглядит более медиком, чем биологом-дарвинистом. Если «вред» определить в терминах репродуктивного успеха, а не в терминах выживания и «здоровья», то вероятно окажется, что усиление роста будет вредным для хозяина – по причинам, приведённым в моём обсуждении раковин улиток. Естественный отбор скорее всего одобрил оптимальный размер хозяина, и если паразит вынуждает хозяина отклониться от этого размера в любую сторону, то этим он вероятно наносит вред его репродуктивному успеху, даже если при этом он улучшает его выживание. Все примеры ускорения роста, приведённые Ченгом, можно легко трактовать как вызванное паразитом переключение ресурсов от инвестиций в воспроизводство хозяина, которое никак не интересно паразиту, в рост и выживание собственно тела хозяина, что паразиту очень интересно (здесь мы опять должны остерегаться довода групповых селекционистов – что существование нового поколения хозяев имеет значение и для вида паразита).

Мыши, инфицированные личинками ленточного червя Spirometra mansanoides растут быстрее неинфицированных. Выяснено, что ленточные черви достигает этого секрецией вещества, напоминающее гормон роста мышей. Более драматические последствия вызывает у личинок мучного хрущака (жуки рода Tribolium) инвазия паразитического споровика Nosema под действием которого личинки жука не проходят метаморфоз, и не превращаются в имаго (взрослое насекомое). Вместо этого они продолжают расти, и делают по меньшей мере шесть дополнительных личиночных линек, становясь гигантами, превосходящими неинфицированных личинок по массе более чем вдвое. Есть свидетельства, что такое основательное изменение приоритетов – от воспроизводства к индивидуальному росту, вызывается синтезом ювенильного гормона (или его близкого аналога) одноклеточным паразитом. Снова это очень интересно, ибо как уже предложено для случая с паразитарной кастрацией ракообразных, этот факт делает теорию случайного побочного эффекта почти безнадёжной. Ювенильные гормоны – это особые молекулы, обычно синтезируемые насекомыми, а не простейшими. Синтез гормона насекомого паразитическими простейшими нужно расценивать как специфичную и весьма изощрённую адаптацию. Эволюция способности к синтезу ювенильного гормона одноклеточным Nosema, надо полагать возникла посредством отбора генов в его генофонде. Фенотипический эффект этих генов, приведший к их выживанию в генофонде Nosema, есть расширенный фенотипический эффект – эффект, проявляющийся в телах жука.

Здесь опять возникает проблема противопоставления индивидуальной выгоды выгоде для группы, и в очень острой форме. Паразит Nosema настолько мал в сравнении с личинкой жука, что отдельно взятая особь его не может выработать дозу гормона, достаточную для влияния на личинку. Гормон должен производиться совместным усилием большого числа простейших. Это приносит пользу каждому отдельному паразиту в жуке, но его крошечный вклад в совместное химическое производство что-то ему стоит. Если бы все особи этих простейших в личинке были бы генетически гетерогенны, то посмотрите, что бы произошло. Допустим, большая часть особей сотрудничает в синтезировании гормона. Тогда особь с редким геном, побуждающим её уклониться от участия в работе группы, экономила бы на издержках синтеза. Такая экономия влекла бы непосредственную выгоду и для неё, и для эгоистичного гена, побуждающего её к уклонизму. Потеря её вклада работу группы наносила бы ущерб её конкурентам в той же степени, как и ей самой. В любом случае, снижение производительности группы было бы ничтожным, хотя лично для неё представляло бы большую экономию. Поэтому (кроме особых условий), совместное участие в синтезе группы, состоящей из генетических конкурентов – не есть эволюционно-стабильная стратегия. Поэтому мы можем предсказать, что все обнаруженные Nosema в данном жуке будут близкими родственниками, и вероятно – идентичным клоном. Мне неизвестны прямые доказательства на этот счёт, но предположения базируются на типичном цикле жизни простейшего.

Баудоин правильно подчёркивает аналогичный момент в связи с паразитарной кастрацией. У него есть раздел, озаглавленный «Родство кастраторов в одной особи хозяина», где он говорит «Паразитарная кастрация почти обязательно осуществляется или отдельными паразитами, или их прямым потомством… Паразитарная кастрация обычно осуществляется или отдельными, или очень близко связанными генотипами, многозародышевые инфекции у улиток – исключения… Однако в этих случаях, паразитарная кастрация может быть случайна». Баудоин полностью понимает значение этих фактов: «…Генетическое родство кастраторов в данной особи хозяина таково, что естественный отбор на уровне генотипов особей может объяснять наблюдаемые эффекты».

Можно привести много живописных примеров манипуляций поведением хозяев паразитами. Так паразитическим личинкам волосатиков Gordioidea нужно выйти из промежуточных хозяев-насекомых (пчёл, жуков), и попасть в воду, где живут их взрослые формы. «…Главная трудность в жизни волосатика – возвращение в воду. Поэтому особенно интересно, что паразит явно влияет на поведение его хозяина, и “подстрекает” его возвращаться к воде. Механизм достижения этого неясен, но имеется достаточное количество отдельных сообщений, удостоверяющих, что паразит влияет на своего хозяина, и часто убийственно для последнего…Одно из наиболее драматических сообщений описывает, как инфицированная пчела летит к водоёму, и когда она оказывается примерно в шести футах от берега, ныряет прямо в воду. Сразу после погружения волосатик вспарывает пчелу изнутри, и уплывает, оставляя искалеченную пчелу умирать» (Croll 1966).

Паразиты, цикл жизни которых включает промежуточного хозяина, от которого они должны перейти к окончательному, часто манипулируют поведением промежуточного, чтобы он с большей вероятностью был съеден окончательным. Пример этого мы уже видели в случае инвазии Leucochloridium в рожки улитки. Холмс и Бетел (1972) рассмотрели много примеров, и они сами предоставили нам один из наиболее глубоко исследованных (Bethel & Holmes 1973). Они изучили два вида паразитических червей – скребней – Polymorphus paradoxus и P. marilis. Оба используют рачков-бокоплавов Gammarus lacustris в качестве промежуточного, и уток в качестве окончательного хозяина. P. paradoxus однако, специализируется на кряквах, кормящихся с поверхности, а P. marilis специализируется на нырковых утках, собирающих корм у дна. Тогда в идеале, для P. paradoxus было бы выгодно заставлять бокоплавов плавать у поверхности, где они скорее всего будут съедены кряквой, а для P. marilis было бы выгодно заставлять зараженного бокоплава избегать поверхности.

Неинфицированные Gammarus lacustris избегают света, и держатся вблизи дна озера. Бетел и Холмс отметили поразительные различия в поведении бокоплавов, инфицированных личинками P. paradoxus. Они держались вблизи поверхности, и покрывали липкими экскрементам поверхности растений, и даже волосы на ногах исследователей. Эта страсть к поверхности возможно делала их уязвимыми для крякв и также ондатр, которые являются альтернативным окончательным хозяином для P. paradoxus. Бетел и Холмс полагают, что привычка приставать к сорнякам делает инфицированных бокоплавов особенно уязвимыми для ондатр, собирающих плавающую растительность и доставляющих её в гнездо, чтобы там её съесть.

Лабораторные тесты подтверждали, что бокоплавы, инфицированные личинками P. paradoxus стремятся к освещённой половине резервуара, и также позитивно стремятся к источнику света. Это поведение противоположно поведению, демонстрируемому неинфицированными бокоплавами. Дело не в том, что инфицированные бокоплавы были вообще больны и пассивно дрейфовали к поверхности, как это может происходить с больными рыбами (см. Кроуден и Брум 1980). Эти бокоплавы кормились активно, часто оставляли поверхностный слой для этого, но схватив кусочек пищи, быстро утаскивали его к поверхности, чтобы там съесть; нормальный же бокоплав утаскивал его на дно. Если его испугать в середине толщи воды, то вместо рывка ко дну, как делал бы нормальный бокоплав, они направлялись к поверхности.

Однако бокоплавы, инфицированные личинками другого вида, P. marilis, не питают страсти к поверхности. В лабораторных тестах они, по общему признанию собирались на освещённой половине аквариума вместо тёмной, но они не поднимались к источнику света; они беспорядочно распределялись в освещённой половине, но к поверхности не стремились. Если их испугать, то они скорей предпочитали более дно, чем поверхность. Бетел и Холмс предполагают, что эти два вида паразита различно изменили поведение их промежуточных хозяев – так, чтобы сделать бокоплавов более уязвимыми поеданию их окончательными хозяевами, соответственно – кормящимися с поверхности или ныряющими.

В более поздней статье (Bethel & Holmes 1977) приведено частичное подтверждение этой гипотезы. В условиях лаборатории, кряквы и ондатры более интенсивно поедали бокоплавов, инфицированных P. paradoxus, чем неинфицированных. Однако бокоплавов, инфицированных P. marilis, и кряквы, и ондатры поедали не чаще, чем неинфицированных. Очевидно, было бы желательно проделать аналогичный эксперимент с нырковой уткой, чтобы проверить, действительно ли для неё более уязвимы бокоплавы, заражённые цистицерками P. marilis. Этот эксперимент кажется не был проделан.

Давайте предварительно примем гипотезу Бетела и Холмса, и перефразируем её на язык расширенного фенотипа. Изменённое поведение бокоплава расценивается как адаптация его паразита – скребня. Если она возникла в ходе естественного отбора, то должна была быть генетическая вариация «поведения бокоплава» в генофонде червя, иначе естественному отбору будет не над чем работать. Поэтому мы можем говорить о генах червя, имеющих фенотипическую экспрессию в теле бокоплава – в том же смысле, в каком мы привыкли говорить о генах человека, имеющих фенотипическую экспрессию в его теле.

Случай трематоды Dicrocoelium dendriticum (ланцетовидная двуустка, по-английски – «мозговой червь») часто упоминается как другой наглядный пример паразита, манипулирующим промежуточным хозяином с целью увеличения вероятности его поедания окончательным хозяином (Wickler 1976; Love 1980). Окончательный хозяин – копытное, например овца; промежуточные – сначала улитка, и затем муравей. Нормальный цикл жизни паразита требует, чтобы муравей (в нём паразит находится в стадии церкария) был съеден овцой. Церкарий трематоды достигает данного результата в общем также, как и вышеупомянутый Leucochloridium. Вгрызаясь в подглоточный нервный узел, двуустка изменяет поведение муравья (за что и была метко названа «мозговым червём»). Неинфицированный муравей при похолодании обычно удаляется в своё гнездо, Но инфицированный влезает на верхушку травинки, сжимает свои жвалы на растении и неподвижно замирает, как будто спит. Здесь он может быть съеден окончательным хозяином червя. Инфицированный муравей, как и здоровый спускается к основанию стебля, чтобы избежать смерти от полуденного зноя – это не нужно паразиту – но возвращается к своему воздушному месту отдыха в вечернюю прохладу (Love 1980). Виклер (1976) говорит, что одного муравья инфицируют приблизительно пятьдесят личинок, и только одна вгрызается в мозг, причём умирает в процессе этого: «Он жертвует собой ради блага другой личинки». Поэтому не удивительно предсказание Виклера, что когда-нибудь выяснится, что группа личинок в муравье – это многоэмбриональный клон.

Ещё более сложным примером является корончатый галл – одна из малоизвестных раковых опухолей растений (Kerr 1978; Schell и другие. 1979). Удивительно то, что этот рак вызывается бактерией, Agrobacterium. Эти бактерии вызывают у растения рак только тогда, когда сами они содержат TI плазмиду, маленькое кольцо внехромосомной ДНК. TI плазмиду можно расценить как автономного репликатора (глава 9) хотя, как и любой другой ДНК-репликатор, он не может преуспевать нигде, кроме клеточных машин, созданных под управлением других ДНК-репликаторов, в данном случае – под управлением ДНК хозяина. Гены TI транспортируются из бактериальной клетки в клетку растения, и инфицированные клетки растения побуждаются к безудержному размножению, за что это состояние и называется раком. Гены TI также заставляют клетки растения синтезировать большие количества веществ, называемых опинами, которые растения обычно не синтезируют, и которые они не могут использовать. Интересный момент: бактерии, инфицированные TI плазмидами, в среде, богатой опинами выживают и размножаются намного лучше неинфицированных. А всё потому, что TI плазмид обеспечивает бактерию набором генов, позволяющих бактерии использовать опины как источник энергии и сырья. TI плазмиду можно расценить почти что как «искусственного» селекционера в пользу инфицированных бактерий, а следовательно – в пользу копий самих себя. Опины также функционируют, как выразился Керр, как бактериальные «афродизиаки»: они интенсифицируют коньюгацию бактерий, и следовательно – содействуют транспортировке плазмиды.

Керр (1978) делает вывод: «Это – очень элегантный пример биологической эволюции; он даже демонстрирует явный альтруизм бактериальных генов… ДНК, которая транспортирована из бактерии в клетку растения, не имеет будущего – она умирает вместе со смертью клетки растения. Однако модифицируя клетку растения для производства опинов, она гарантирует А) предпочтительную селекцию той же самой ДНК в бактериальных клетках и Б) транспортировку этой ДНК в другие бактериальные клетки. Всё это демонстрирует эволюцию на уровне генов, а не организмов, которые, возможно лишь переносчики генов». (Конечно, такие заявления сладкозвучны для моих ушей, но я надеюсь, Керр простит моё публично удивление беспричинным предостережением «возможно лишь» переносчики генов. Это в чём-то похоже на высказывание «глаза – возможно, зеркало души» или «Моя любовь – возможно, как роза красная»[29]. Допускаю, что это поработала рука редактора!). Керр продолжает: «В естественно-индуцированных корончатых галлах многих (но не всех) хозяев, очень немногие бактерии выживают в галле… На первый взгляд может показаться, что патогенез не приносит никаких биологических преимуществ. Лишь если принять во внимание производство опинов хозяином, и его эффект на бактерии, живущие на поверхности галла, то сильное селективное преимущество “генов патогенеза” становится ясным».

Майр (1963, сс. 196–197) обсуждает феномен выращивания растениями галлов, служащих домом для насекомых, в столь благоприятных для моего тезиса выражениях, что я могу процитировать его дословно, и почти без комментариев:

Зачем… растению нужно делать галл таким совершенным местожительством для насекомого, которое есть его враг? Фактически мы здесь имеем дело с двумя давлениями отбора. С одной стороны, отбор работает над популяцией насекомых в галле, и благоволит тем, чьи вещества-стимуляторы стимулируют рост таких галлов, которые дают максимальную защиту молодой личинке. Очевидно, это является вопросом жизни и смерти для насекомого в галле, и создаёт таким образом очень высокое давление отбора. Противостоящее давление отбора на растение в большинстве случаев весьма мало, потому что наличие нескольких галлов снизит жизнеспособность растения-хозяина лишь слегка. «Компромисс» в этом случае – весь на стороне насекомого в галле. Чрезмерно высокая плотность галлов обычно предотвращается плотностно-зависимыми факторами, не связанными с растением-хозяином.

Для объяснения несопротивляемости растения столь значительной манипуляции им со стороны насекомого, Майр использует некий эквивалент «принципа жизни-обеда». Мне необходимо добавить лишь следующее: если Мэйр прав, то галл является адаптацией во благо насекомого, а не растения, и может появиться лишь посредством естественного отбора генов в генофонде насекомого. По логике, мы должны расценить их как гены с фенотипической экспрессией в тканях растения – в том же самом смысле, как и любой другой ген насекомого, скажем – ген цвета глаз, имеющий фенотипическую экспрессию в тканях насекомого. Коллеги, с которыми я обсуждаю доктрину расширенного фенотипа, неоднократно приходят к тем же самым интересным предположениям. Когда мы чихаем при гриппе – это случайность, или это возможный результат вирусной манипуляции нами – с целью увеличить шансы инфицирования другого хозяина? Почему венерические болезни увеличивают либидо, пусть даже тем, что вызывают зуд, подобно экстракту шпанской мушки? Почему поведенческие признаки заражения бешенством увеличивают шанс распространения вируса (Bacon & Macdonald 1980)? «Когда собака заражается бешенством, то её характер быстро изменяется. В течение дня или двух она часто более нежна, и склонна облизывать людей, с которыми она близка – это опасная практика, так как вирус уже в её слюне. Скоро она становится беспокойной и бегает по округе, готовая укусить любого на своём пути» (Энциклопедия «Британника» 1977). Вирус бешенства побуждает даже неплотоядных животных к злобным укусам, и есть зарегистрированные случаи заражения бешенством людей от укусов обычно безопасных летучих мышей, питающихся фруктами. Кроме очевидной эффективности укусов для распространения переносимого слюной вируса, «беспокойная беготня по округе» также очень эффективна для распространения вируса (Гамильтон & May 1977). Тот факт, что широкая доступность и относительная дешевизна воздушных перелётов оказала драматическое влияние на распространение человеческих болезней, очевиден; посмею поинтересоваться, не может ли фраза «путешествующий вирус» иметь более чем метафорический смысл?

Читатель (как впрочем и я) вероятно найдёт такие предположения неправдоподобными. Они предназначены только для беспечных иллюстраций таких явлений, которые могли бы происходить (см. также Ewald, 1980 привлекающего внимание к медицинскому значению таких рассуждений). Всё, что в действительности нужно установить – что в некоторых примерах симптомы хозяина следует расценивать как адаптацию паразита; ну например, синдром Питера Пана у мучных хрущаков под действием ювенильного гормона, синтезируемого простейшим-паразитом. Раз уж мы признаём такую адаптацию паразита, то тот вывод, который я хочу сделать, не так уж и спорен в действительности. Если поведение или физиология хозяина есть адаптация паразита, то должны существовать (или существовали) у паразита «гены изменения хозяина», поэтому и модификация хозяина – часть фенотипической экспрессии этих генов паразита. Расширенный фенотип простирается за пределы тела, в клетках которого находятся гены, и достигает живых тканей других организмов.

Отношение генов Саккулины к телу краба в принципе не отличаются ни от отношений генов ручейника к камешку, ни от отношений человеческого гена к человеческой же коже. Это – первый из тезисов, который я намерен провозгласить в этой главе. Естественное следствие отсюда, которое я уже подчёркивал другими словами в главе 4, состоит в том, что поведение индивидуума не всегда может поддаваться трактовке как предназначенное для максимизации его собственного генетического благополучия: оно может максимизировать генетическое благополучие кого-то другого; в нашем случае – паразита внутри его. В следующей главе мы пойдём далее, и увидим, что некоторые признаки индивидуума можно расценивать как фенотипическую экспрессию генов других индивидуумов, которые не обязательно должны быть паразитами внутри его.

Второй тезис этой главы состоит в том, что гены, которые имеют отношение к данной расширенной фенотипической черте, вероятнее будут пребывать в противоборстве друг с другом, чем в согласии. Я мог бы обратиться к любому из вышеприведённых примеров, но буду придерживаться одного – случая с раковиной улитки, утолщённой под влиянием трематоды. Повторю ту историю в слегка различных терминах – с позиции исследователя генетики улитки, и исследователя генетики трематоды – как бы мог каждый из них трактовать одну и ту же фенотипическую вариацию – вариацию толщины стенок раковины улитки. «Улиточный» генетик поделил бы вариацию на генетический и средовый компонент, соотнеся толщину раковин у родителей и потомков. «Трематодный» генетик независимо поделил бы ту же самую наблюдаемую вариацию на генетический и средовый компонент, в этом случае – соотнеся толщины раковин улиток, несущих данных трематод, с толщиной раковины улиток, несущих потомство этих же самых трематод. Вкладом трематоды в толщину раковины «улиточный» генетик интересуется в рамках того, что он называет «средовой» вариацией. Аналогично для «трематодного» генетика, вариация из-за влияния генов улитки – это «средовая» вариация.

«Расширенный генетик» подтвердил бы оба источника генетической вариации. Он бы заинтересовался характером их взаимодействия – они аддитивны, мультипликативны, «эпистатичны», или что-то ещё? – хотя в принципе такая заинтересованность уже знакома и «улиточному» генетику, и «трематодному». В любом организме, самые разные гены влияют на одни и те же фенотипические признаки, и форма их взаимодействия – проблема, столь же относящаяся к генам в пределах одного нормального генома, сколь же и к генам в «расширенном» геноме. Взаимоотношения между эффектами генов улитки, и генов трематоды в принципе не отличны от взаимоотношений между эффектами двух разных генов улитки.

И всё же – нет ли между этими случаями важных отличий? Ген улитки может взаимодействовать с другим геном улитки аддитивно, мультипликативно, или как-то ещё, но разве у обоих их не одни и те же интересы «в сердце»? Оба они были отселектированы когда-то потому, что они работали над одной и той же задачей – задачей выживания и воспроизводства улиток, которые их носят. Один и другой гены трематоды также работают над одной и той же задачей – репродуктивным успехом трематоды. Но у генов улитки и у генов трематоды не одни и те же интересы «в сердце». Один отселектирован на наращивание воспроизводства улитки, а другой – на воспроизводство трематоды.

В предыдущем параграфе есть правда, но важно выяснить, где именно эта правда находится. Неверно, что там бродит какой-то явный профсоюзный дух, объединяющий гены трематоды в союз против конкурирующего союза генов улитки. Продолжая этот невинный антропоморфизм, скажу, что каждый ген борется лишь с другими аллелями в его локусе, и он «объединяется» с генами в других локусах лишь постольку, поскольку это поможет ему в его эгоистичной войне против его аллелей. Ген трематоды может «объединяться» с другими генами трематоды на этой почве, но с тем же успехом, если это будет удобнее – он может объединиться с конкретными генами улитки. И если по-прежнему верно то, что на практике гены улитки отселектированы для совместной деятельности друг с другом, и против противостоящей банды генов трематоды, то причина этого лишь в том, что все гены улитки в основном извлекают пользу из одних и тех же событий в мире. Гены трематоды как правило извлекают пользу из других событий. Причина, почему все гены улитки извлекают пользу из одного набора событий, в то время как все гены трематоды извлекают пользу из другого набора, проста: все гены улитки следуют одним и тем же маршрутом в следующее поколение – через гаметы улитки. С другой стороны – всем генам трематоды приходится использовать для перехода в следующее поколение другой маршрут – церкарии трематоды. Один этот факт «объединяет» гены улитки против генов трематоды и наоборот. Если бы было так, что гены паразита исходили бы из тела хозяина внутри его гамет, то дела бы обстояли совсем по другому. Тогда интересы генов хозяина и паразита могли бы быть не вполне идентичны, но они были бы намного ближе, чем в случае трематоды и улитки.

Из «расширенно-фенотипического» взгляда на жизнь тогда следует, что критически важными являются те средства, с помощью которых паразиты распространяют свои гены от данного хозяина к новому. И если эти средства у паразита будут теми же самыми, что и у хозяина, а именно – гаметы или споры хозяина, то конфликтности между интересами хозяина и паразита будет сравнительно мало. Например, оба они «согласились бы» насчёт оптимальной толщины раковины хозяина. Оба были бы отселектированы для деятельности не только ради выживания хозяина, но и для его воспроизводства – со всеми отсюда вытекающими деталями. Эта деятельность могла бы включать успех хозяина в процессе ухаживания, и даже – если паразиты стремятся быть «унаследованными» потомством хозяина – повышать эффективность хозяина в его родительской заботе. При таких обстоятельствах интересы паразита и хозяина вероятно совпали бы до такой степени, что было бы трудно понять – существует ли отдельный паразит вообще. Хорошо понятен большой интерес паразитологов и «симбиологов» к изучению таких «закадычных» паразитов или симбионтов – симбионтов, заинтересованных в успехе гамет их хозяина в той же мере, как и в выживании его тела. Впечатляющим примером являются некоторые лишайники и бактериальные эндосимбионты у насекомых, которые передаются с эмбрионом и в некоторых случаях кажется влияют на соотношение полов хозяина (Peleg & Norris 1972).

В этой связи митохондрии, хлоропласты, и другие клеточные органеллы со своей собственной реплицирующейся ДНК также могут быть хорошими кандидатами на изучение. Замечательный отчёт о клеточных органеллах и микроорганизмах, замеченных в роли полуавтономных симбионтов, населяющих клеточную среду, дал симпозиум, озаглавленный «Клетка как среда обитания», который вёл Ричмонд и Смит (1979). Заключительные слова вводной главы Смита особенно незабываемы и удачны: «В неживых средах обитания организм или существует, или нет. Организм, вторгшийся в клеточную среду обитания, может постепенно терять свои части, медленно смешиваясь с общим фоном; его прежнее существование выдают лишь некоторые реликты. Нам всё это напоминает о встрече Алисы с Чеширским Котом в Зазеркалье. Она видела, как “он медленно исчезал – начиная с хвоста, и кончая улыбкой, которая, когда весь кот уже исчез, висела в воздухе какое-то время”» (Смит 1979). Маргулис (1976) дает интересный обзор всех этапов исчезновения «улыбки».

Данный текст является ознакомительным фрагментом.