Анемии (Anaemia)

Анемии (Anaemia)

Точный перевод с греческого слова анемия означает бескровно, малокровие. Практически этим термином принято обозначать такое патологическое состояние, характерной особенностью которого является либо абсолютное уменьшение эрнтроцитной массы, либо функциональная недостаточность эритроцитов вследствие пониженного содержания гемоглобина в каждом эритроците.

Патологическое значение анемии в том, что при этом в организме нарушаются окислительные процессы и развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). Кислородное голодание в связи с анемией приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты обмена веществ, которые, действуя на нервно-мышечный аппарат сердца, а также на центральную регуляцию кровообращения, вызывают учащение сердцебиений и ускорении кровотока. Минутный объем крови увеличивается примерно вдвое.

В последнее время большое значение в компенсации гипоксии придают процессам бескислородного дыхания, которое происходит при участии соединения серы — глютатиона.

Постоянство состава крови обеспечивается взаимодействием процессов кровообразования и кроворазрушения, которые находятся в состоянии динамического равновесия, регулируемого нервной системой.

Принято считать что первичных анемий не существует — все анемии по своему происхождению вторичные. Даже истинную пернициозную анемию в настоящее время рассматривают как вторичную, возникающую вследствие нарушения антианемической функции желудка.

В настоящее время наиболее принята следующая классификация анемий:

— постгеморрагические анемии; их делят на острые и хронические;

— гемолитические анемии; их делят на анемии с известной этиологией и с неизвестной этиологией;

— гипопластические анемии; и апластические анемии.

Некоторые авторы считают, что выделять в особую группу апластические анемии не следует из тех соображений, что они но представляют самостоятельной формы, а являются лишь конечной стадией других анемий. Если последние протекают длительное время или вызвавший их патогенный агент обладает большой силой, тогда костный мозг переходит в состояние торможения или аплязии, уменьшая, а затем прекращая продуцирование эритроцитов. Если интоксикация слабеет, например, при лечении, угнетение костного мозга ослабевает, а аплязия сменяется гипоплязией.

Экспериментальные данные говорят, что как при постгеморрагической, так и при гемолитической анемии можно получить картину гипо- и апластической анемии. Но это пригодно только для хронических случаев, при остром течении многие симптомы отсутствуют, так как на их развитие не было достаточно времени, а явления аплязии выступают на первое место.

Постгеморрагическис анемии. Этиология. Однократные, большие потери крови приводят к развитию острых постгеморрагических анемий. Повторные, длительные, даже незначительные по величине кровотечения обусловливают обычно хронические анемии. На развитие анемии имеют влияние: возраст, упитанность, питание и условия содержания животных. Большое значение имеют функциональные способности костного мозга.

Кровотечения могут быть из матки, легких, желудка, кишечника, почек, мочевого пузыря и т. д., при ранениях и пр.

Наружные кровотечения отличаются от внутренних тем, что при последних организм может использовать вышедшую из сосудов кровь, которая является ценным пластическим материалом и ассимилируется организмом.

Хронические анемии бывают в результате кровотечений при язве желудка, кишечника, при разрывах мелких сосудов. Старые и молодые животные переносят кровотечения хуже, чем животные среднего возраста.

Патогенез постгеморрагических анемий заключается в уменьшении общей массы крови, понижении окислительных процессов, уменьшении дыхательной поверхности крови, в замедленном выделении из организма продуктов обмена, в падении кровяного давления в тяжелых случаях — в анемии жизненно важных центров головного мозга (сосудодвигательного и дыхательного), в результате чего могут наблюдаться обморочные состояния и смерть.

При потере ¹/₃ крови кровяное давление на некоторое время понижается, а затем быстро восстанавливается, что достигается перемещением крови в крупные сосуды из запасных резервов паренхиматозных органов, а также перемещением тканевой жидкости в капилляры. И только при потере 60–70 % крови упавшее кровяное давление не способно восстановиться.

При кровоиотерях недостаток жидкости компенсирует лимфа, переходя в кровеносные сосуды. Количество ретикулоцитов в крови увеличивается, появляются полихроматофилы, а при значительных кровопотерях — единичные эритроциты с ядром. Наблюдается явление анизоцитоза. Увеличение количества лейкоцитов, что можно объяснить вначале их вымыванием, а в дальнейшем раздражением костного мозга. Лейкоцитоз нейтрофильный, с регенеративным сдвигом ядра влево.

При хронических формах деятельный костный мозг вначале увеличивается в своей массе, в желтом мозгу появляются красные очаги. В более тяжелых случаях могут появиться добавочные очаги кроветворения — в селезенке, лимфатических узлах и в печени (возврат к эмбриональному кроветворению), но в дальнейшем истощенный костный мозг подвергается атрофии, а миелоидные очаги в других органах угасают. Хронические анемии носят, как правило, резко гипохромный характер, зависящий от недостатка железа, запасы которого уменьшаются от повторных потерь гемоглобина при кровотечениях.

Клиническая картина крайне разнообразна — в зависимости от количества потерянной крови и времени кровотечения. Животные становятся вялыми, малоподвижными, наблюдается шаткая походка; слизистые оболочки бледны, с фарфоровым оттенком, сердечный толчок стучащий, пульс учащен, малого наполнения, до нитевидного и пустой; дыхание частое, поверхностное. Наблюдаются похолодание конечностей, мускульная дрожь и гибель при явлении судорог.

При хронических анемиях ведущие симптомы развиваются медленно, постепенно, прогрессивно нарастая. Отмечаются бледность слизистых оболочек, вялость, общая подавленность, сонливое состояние, шаткая походка, учащенный пульс, стучащий сердечный толчок, понижение кровяного давления. Постепенное угасание всех жизненно важных функций.

Течение постгеморрагических анемий зависит от этиологических факторов, вызвавших кровотечение, от общего состояния животного и от функциональной полноценности кроветворных органов.

Диагноз базируется на анамнестических данных, клинических симптомах и результатах, полученных при гематологических исследованиях.

Прогноз зависит от причин, вызвавших кровотечение (устранимы ли они), от состояния больного, а при хронических анемиях — от основного заболевания.

Лечение преследует такие задачи: остановить кровотечение и устранить причины, вызвавшие его; заместить убыли крови введением кровозамещающих жидкостей; укрепить функцию костного мозга назначением лекарственных средств.

Для остановки кровотечения применяют холод, тампонаду и средства общего действия, способствующие остановке кровотечения (см. Отдел хирургии).

После остановки кровотечения рекомендуется обильное поение животного. Внутривенное введение физиологического раствора с добавлением глюкозы и кофеина. Клизмы из физиологического раствора, чтобы пополнить водный баланс организма. Способствовать восстановлению крови, усиливая гемопоэтическую функцию кроветворных органов обильным, полноценным кормлением кормовыми веществами, богатыми белками и витаминами. Улучшение ухода и содержания.

Из лекарственных средств применяют препараты железа. Терапевтической активностью обладают только закисные соединения двухвалентного железа.

Всасыванию подвергается исключительно ионизированное железо в виде его хлористо-водородной закисной соли (феррохлорид). Наибольшую активность проявляют препараты неорганического железа: Ferrum hydrogenio reductum, Ferram carbonicum, Ferrum suliuricum.

Хотя в этих препаратах железо окисное трехвалентное, но в присутствии свободной соляной кислоты желудка оно превращается в ионизированную форму. Лучше железо назначать в больших дозах 0,5–1,0 по 3–4 раза в день и давать его в период активной желудочной секреции — через 30 минут после приема пищи.

Собакам с пониженной кислотностью желудочного содержимого следует назначать железо одновременно с соляной кислотой (разведенной соляной кислоты по 15–20 капель на прием). Можно назначать железо с аскорбиновой кислотой: железо 0,5–1,0, аскорбиновой кислоты 0,1 по одному порошку 3–6 раз в день. Аскорбиновая кислота как и свободная соляная способствует переходу менее активного трехвалентного железа в более активную форму.

Чтобы стимулировать кроветворение, можно назначать мышьяк в виде фовлеровского раствора по 1–2 капли 2 раза в день.

Хорошее действие оказывает скармливание сырых свиных желудков в количестве 100–200 г в день за 2 часа до кормления или препарат из свиных желудков — пилорин по 15–20 г. В свином желудке содержится и внутренний и внешний антианемический фактор.

Витамин В₁₂ применяют внутримышечно в дозе от 15 до 50 микрограммов на инъекцию. Можно назначить камиолон внутримышечно в дозе 1–2 мл в день. Кормовой рацион должен быть богат железом, белками и витаминами.

Гемолитические анемии. Гемолитические анемии могут быть с известной и с неизвестной этиологией. Как те, так и другие бывают острые и хронические. Они характеризуются тем, что при них происходит разрушение эритроцитов — гемолиз. Вещества, действующие токсически на эритроциты, называются кровяными ядами.

К кровяным ядам относится большая группа веществ, например фенилгидразин, гваякол, сапонин, солянин, яд змей, пауков, скорпионов, токсины бактериального происхождения, токсины желудочно-кишечного тракта. Все они действуют одновременно и на эритроциты и на лейкоциты. Некоторые яды, например яд кобры in vitro, не разрушает эритроцитов, он активизируется в организме в присутствии липоидных субстанций. Токсины кишечного канала, которые образуются в огромном количестве и в норме выводятся с фекальными массами, при нарушении процессов пищеварения и при нарушении целостности кишечной стенки, поступают в кровь, вызывая гемолитическую анемию. Особенно тяжелые изменения производят глистные яды из желудочно-кишечного тракта, которые приводят к тяжелым, иногда смертельным, анемиям.

Патогенез гемолитических анемий заключается в усиленном разрушении эритроцитов, явлениях гемоглобинемии. После острого отравления уже в первые несколько часов организм может потерять от ¹/₆ до ¹/₃ эритроцитов. Количество лейкоцитов чаще не превышает ¹/₄–¹/₅ нормы.

В периферическую кровь из костного мозга выходят недозревшие клетки — ретикулоциты, полихроматофилы и даже ядерные эритроциты. Количество эритроцитов нарастает. Одновременно отмечается ыейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Цветной показатель вначале выше единицы, а с момента омоложения крови становится ниже единицы, так как молодые клетки содержат меньше гемоглобина.

Кровь восстанавливается через 3–4 недели. Селезенка бывает увеличена в размере, слизистые оболочки окрашены в желтый цвет, в сыворотке крови нарастает непрямой билирубин, в моче — уробилин и гемоглобин. Отложение кровяного пигмента происходит в эндотелиалышх клетках костного мозга, селезенки, печени и лимфатических узлах, происходит замена костного желтого мозга красным, так как мозг активируется. С сокращением распада функция селезенки снижается, а вместе с этим уменьшается и ее величина.

При хронических интоксикациях, к которым относится действие глистных ядов, туберкулезных бактерий, желудочно-кишечных токсинов и т. д., вначале происходит раздражение костного мозга и омоложение крови, затем наступает угнетение его. Большие дозы яда могут привести сразу же к недостаточности костного мозга без его раздражения.

Клиническая картина — отмечается характерное желтушное окрашивание конъюнктивы, склеры и кожи. Увеличение селезенки. Уменьшение эритроцитов и гемоглобина. В сыворотке крови — гемоглобин и непрямой билирубин в повышенном количестве. В моче — гемоглобин и уробилин.

Диагноз ставится на основе анамнестических данных, клинической картины и гематологических исследований.

Лечение — устранить причины заболевания. В случае анемии на почве глистной интоксикации — провести дегельминтизацию в соответствии с установленным видом паразита. Для стимуляции кроветворения назначают препараты печени: камполон — в дозе 1–2 мл в день внутримышечно; антианемин — в дозе 1–2 мл ежедневно внутримышечно; гепатокрин — по 1–2 чайной ложке 2–3 раза в день. Препараты железа назначают в тех же дозировках, которые указаны при лечении постгеморрагических анемий. Мышьяк назначают в виде фовлеровского раствора от 2 до 10 капель, постепенно увеличивая. Подкожно — инъекции 1 % раствора мышьяковистой кислоты: начинать с 0,1 мл раствора, увеличивая дозу по 0,1 мл, дойти до 0,5 мл, после 10-дневного введения по 0,5 мл постепенно снизить снова до 0,1 мл. Хорошие результаты получены от применения витамина В₁₂ по 15–30 микрограммов в день внутримышечно.

Диета должна быть богата железом, белками и витаминами.

Гипопластические анемии. К гипопластическим относят такие анемии, которые обусловлены нарушением кровообразования.

Этиология. Возникновение гипопластических анемий наблюдается при неполноценном кормлении, когда для продукции красных кровяных телец в кормовом рационе не хватает пластического материала. Наиболее частой причиной анемии является недостача железа. Оно или не поступает в организм в надлежащем количестве, или не усваивается в желудочно-кишечном тракте в связи с нарушением его функций.

Недостаточное количество в кормовом рационе витаминов также ведет к развитию анемии вследствие общего нарушения питания организма. Витамин В₁₂ и фолиевая кислота оказывают прямое действие на гемопоэз: нарушение их синтеза и всасывания сопровождается расстройством гемопоэза.

Кровообразование может быть нарушено и при неумеренном применении сульфаниламидных препаратов. Избыточное количество этих препаратов в организме вызывает миэлотоксикоз с функциональным угнетением эритропоэза.

По современным данным, лечебное действие сульфаниламидных препаратов обусловлено их способностью блокировать системы дыхательных ферментов микроорганизмов.

Сульфаниламиды, вытесняя парааминобензойную кислоту из связи со специфическим микробным протеином — дыхательным ферментом, разрушают жизненно важную для микроба связь с теми же протеинами и образуют биологически неактивную систему. Вследствие этого наступает бактериостаз, за которым следует бактериолизис, обусловленный действием имуннобиологических защитных приспособлений макроорганизма. В то же время бактерностатическое действие этих препаратов распространяется и на кишечную микрофлору, которая принимает участие в синтезе витаминов (фолиевой кислоты и др.).

Большое значение в развитии анемий имеют также и отсутствие или недостаток в кормах микроэлементов таких, как кобальт, медь и пр.

Патогенез гипопластических анемий заключается в функциональном ослаблении деятельности костного мозга, приводящей к ослаблению, а затем к извращению гемопоэтических функций, особенно если анемии развиваются на фоне какого-либо хронического заболевания.

Клиническая картина различна в зависимости от причин, вызвавших анемию. Ведущими признаками являются: общая слабость, бледность слизистых оболочек, прогрессивное исхудание, уменьшение эритроцитов и гемоглобина.

При анемиях, развившихся вследствие дефицита железа, отмечается явление микроцитоза, т. е. наличие эритроцитов по величине меньших, чем в норме. Цветной показатель меньше единицы.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных, анализа кормового рациона на его полноценность в отношении белков, железа, витаминов и микроэлементов, а также по показаниям гематологических исследований.

Лечение. Больное животное необходимо обеспечить полноценным кормлением. Одно из главных мест при лечении этой формы анемий занимают печень и печеночные препараты, содержащие гемопоэтическое вещество, необходимое для продукции эритроцитов. Сырую печень можно скармливать собаке от 100 до 250 г в день. Назначают камполон — 1–2 мл в день внутримышечно, гематокрин — по 1–2 чайной ложке 2–3 раза в день, витамин В₁₂ — внутримышечно в дозе 15–50 микрограммов на инъекцию. Сырые свиные желудки скармливают в количестве 100–200 г в день (давать их надо за час до очередной основной кормежки), пилорин — по 15–20 г также за час до кормления. Железо следует назначить в больших дозах и с таким расчетом, чтобы оно поступило в период наиболее активной желудочной секреции, т. е. через полчаса после кормления. Железо назначают с соляной кислотой или с аскорбиновой кислотой (см. лечение постгеморрагических анемий).

Апластичсские анемии. Этиология. Они могут появляться как вторичные заболевания при злокачественных опухолях, после перенесения тяжелых септических заболеваний или проявляются при хроническом затяжном течении заразных и незаразных болезней, а также при кормлении неполноценными кормами.

Большинство авторов в настоящее время считают, что при известных условиях каждая форма анемий может перейти в апластическую. Причиной возникновения апластической анемии также может быть воздействие на организм лучей рентгена и радиоактивных веществ.

Патогенез указанных анемий заключается в функциональном ослаблении, а затем в подавлении деятельности кроветворных органов, приводящий к ослаблению, а затем к извращению гемопоэтических функций со всеми вытекающими из этого последствиями.

Клиника апластических анемий протекает остро, подостро и хронически. Начало заболевания мало отличается от других анемий. Прогрессивно ухудшается общее состояние животных, выражающееся в подавлении всех жизненных функций и расстройстве со стороны всех систем. Гемоглобин может снижаться до 10 %, а количество эритроцитов падать до 1 млн. Количество лейкоцитов уменьшается до нескольких сотен. Тромбоциты могут полностью отсутствовать. Иногда сдвиг ядра влево. Большая часть лимфоцитов — малые лимфоциты.

Уменьшение кровяных пластинок ниже 35 000 обычно ведет к явлениям геморрагического диатеза на коже и слизистых оболочках.

Течение прогрессивно нарастающее.

Диагноз базируется в основном на гематологических данных, полученных в результате исследования периферической крови и пунктата костного мозга.

Лечение симптоматическое и должно быть направлено на основное заболевание, а также к ослаблению общей интоксикации и стимуляции кроветворных органов, при полноценном кормлении.