Глава 5 ГДЕ ЖЕ СТИВЕН? ЗАГАДКА АУТИЗМА

We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy

Глава 5

ГДЕ ЖЕ СТИВЕН? ЗАГАДКА АУТИЗМА

Душевная болезнь наверняка всегда ставит вас в тупик. Больше всего ужасает меня, что если я сойду сума, то вы, руководствуясь здравым смыслом, примете моё безумие как данность.

Людвиг Витгенштейн

«Я знаю, что Стивен заперт где-то там, доктор Рамачандран. Если бы вы только смогли найти способ сказать нашему сыну, как сильно мы его любим, возможно, вы бы смогли вытащить его оттуда».

Сколько раз врачи слышали эту душераздирающую мольбу из уст родителей детей, страдающих аутизмом? Это серьёзное нарушение развития было открыто в 1940-х годах независимо двумя врачами, Аео Каннером из Балтимора и Гансом Аспергером из Вены. Они не были знакомы, но, несмотря на это, по необъяснимому стечению обстоятельств оба дали синдрому одно название аутизм. Слово образовано от греческого «autos», «сам» и точно объясняет самую поразительную особенность аутизма полный уход от внешнего мира и заметные затруднения или неспособность взаимодействовать с людьми.

Рассмотрим пример Стивена. Ему шесть лет, веснушки на щеках и русые волосы. Он сидит за детским столиком и рисует, сосредоточенно нахмурившись. У него выходят прекрасные изображения животных. Скачущая лошадь настолько тщательно прорисована, что кажется, сейчас сойдёт с листа бумаги. Вам, скорее всего, захочется подойти и похвалить его. Вам даже в голову не приходит, что он может быть глубоко недееспособным. Но как только вы попытаетесь заговорить с ним, вы поймёте, что в каком-то смысле Стивена здесь просто нет. Он не способен ни на что, даже отдалённо напоминающее диалог или нормальное общение. Он отказывается смотреть в глаза. Ваши попытки привлечь внимание тревожат его. Он отдёргивается и начинает раскачиваться из стороны в сторону. Все попытки наладить с ним осмысленный контакт были и будут напрасны.

Со времён Каннера и Аспергера в медицинской литературе были описаны сотни случаев и подробно перечислены разнообразные, на первый взгляд не связанные друг с другом симптомы, проявляющиеся при аутизме. Эти симптомы делятся на две основные группы: социально-когнитивные и сенсомоторные. В первой группе у нас единственный и самый главный диагностический симптом душевное одиночество и недостаточный контакт с миром, особенно в его социальной сфере, а также глубокая неспособность участвовать в нормальном диалоге. Одновременно с этим отсутствует эмоциональное сочувствие другим. Ещё более загадочно то, что аутичные дети не выражают никакого интереса к играм, они не увлекаются сюжетноролевыми играми, в которые нормальные дети играют часы напролёт. Люди, как было доказано, единственные существа, сохраняющие способность к игре и во взрослом возрасте. Как невыносимо печально для родителей видеть своего аутичного ребёнка невосприимчивым к радостям детства. Однако, несмотря на это выпадение из социума, аутичные дети проявляют повышенный, часто доходящий до навязчивости интерес к неодушевлённому миру вокруг. Это может привести к весьма странным пристрастиям к вещами, которые большинству из нас покажутся совершенно неинтересными, например разучивание наизусть телефонной книги.

Давайте теперь обратимся ко второму блоку симптомов сенсомоторным. Аутичные дети могут выйти из себя при определённых сенсорных стимулах. Например, некоторые звуки могут вызвать яростный приступ гнева. Им также свойственны боязнь нового и перемен, навязчивая потребность в неизменности, монотонности и предсказуемости. Двигательные симптомы включают в себя раскачивание из стороны в сторону (как мы видели у Стивена), повторяющиеся движения рук, включая взмахивания и похлопывания по своему телу, а иногда тщательно разработанные, повторяющиеся ритуалы. Эти сенсомоторные симптомы все же не настолько безусловны и не настолько мучительны, как социоэмоциональные, но они так часто проявляются вместе, что должны быть как-то связаны. Наше описание причин, вызывающих аутизм, было бы неполным без них.

Есть ещё один двигательный симптом, который стоит упомянуть и который, как мне кажется, является ключевым для разгадки этой тайны. Многие аутичные дети испытывают сложности с подражанием и имитацией действий других людей. Это простое наблюдение навело меня на мысль о дефицитарности системы зеркальных нейронов. На протяжение большей части этой главы я описываю моё исследование этой гипотезы и плоды, которые оно уже принесло.

Неудивительно, что существуют десятки теорий, объясняющих причины аутизма. Их можно разделить на психологические и физиологические, последние основываются на врождённых аномалиях взаимосвязей нейронов мозга или на нейрохимии. Одно оригинальное объяснение, выдвинутое Утой Фрит из Университетского колледжа в Лондоне и Саймоном Барон-Коэном из Кембриджского университета, заключается в том, что аутичные дети не могут строить модели психического состояния другого человека. Менее правдоподобной является психодинамическая точка зрения, согласно которой виновными являются родители идея настолько абсурдная, что я не буду её рассматривать.

В предыдущей главе мы уже сталкивались с понятием модели психического (теории разума) по отношению к человекообразным обезьянам. Теперь давайте объясним его более полно. Это специальный термин, который широко используется в когнитивных науках, от философии и приматологии до клинической психологии. Он раскрывает возможность человека приписывать существование сознания и разума другим людям, понимать, что окружающие ведут себя таким образом, потому что (предположительно) у них есть мысли, эмоции, идеи и мотивация, похожие на его собственные. Другими словами, несмотря на то что человек не может действительно пережить, что значит быть другим человеком, он использует свою модель психического, чтобы проецировать намерения, восприятие и убеждения на разум других людей. Поступая таким образом, он может догадываться об их чувствах и намерениях, а также предугадывать и влиять на их поведение. Название этой модели «теория» (theory of mind) может слегка вводить в заблуждение, поскольку «теория» обычно относится к системе интеллектуальных утверждений и прогнозов, а не ко внутренней, интуитивной способности разума. Но это термин. Многие люди даже не представляют, насколько сложной и, честно говоря, на грани волшебного является их теория разума. Это кажется таким же естественным, непосредственным и простым, как смотреть и видеть. Но, как мы уже обсуждали во второй главе, возможность видеть на самом деле очень сложный процесс, в котором задействовано несколько участков мозга. Наша непростая модель психического одна из наиболее уникальных и могущественных способностей человеческого разума.

Возможность использовать модель психического не зависит от нашего разума рационального ума, который мы используем, чтобы рассуждать, делать выводы, сопоставлять факты и т. д., но зависит от специализированных механизмов мозга, эволюционировавших таким образом, чтобы наделить нас достаточно развитым социальным интеллектом. Идея, что может существовать специализированная схема для социального познания, была впервые предложена психологом Дэвидом Премаком в 1970х годах, и сейчас она уже получила значительное эмпирическое подтверждение. Таким образом, предположение Фрит о связи аутизма и модели психического было достаточно убедительным: возможно, глубокая неполноценность аутичных детей в области социального взаимодействия идёт от нарушения их модели психического. Это предположение несомненно находится на верном пути, но утверждение, что дети-аутисты не могут взаимодействовать с обществом из-за того, что их модель психического дефицитарна, не далеко уходит от простого перечисления наблюдаемых симптомов. Это хорошая отправная точка, но в первую очередь нам необходимо определить системы мозга, нарушение которых сопровождает аутизм.

Много раз дети, страдающие аутизмом, обследовались с применением томографии головного мозга, некоторые из них были проведены Эриком Курчесне. Было замечено, что у аутичных детей увеличен мозг и желудочки (полости в мозге). Эта же группа исследователей обнаружила некоторые аномалии в развитии мозжечка. Эти интригующие наблюдения определённо нужно принять во внимание, когда у нас будет более ясная картина аутизма. Но они не объясняют симптомов, сопутствующих этому нарушению. Дети, у которых мозжечок был поражён из-за других органических заболеваний мозга, проявляют весьма характерные симптомы, такие как тремор (когда пациента просят дотронуться до своего носа, рука начинает сильно дрожать), нистагм (непроизвольные движения глаз) и атаксия (нарушение походки). Ни один из этих симптомов не типичен для аутизма. Наоборот, симптомы, характерные для аутизма (такие, как недостаток эмпатии и социальных навыков), никогда не наблюдаются при заболеваниях мозжечка. Таким образом, патологические изменения данной структуры у детей с аутизмом представляют собой, скорее всего, побочные эффекты работы аномальных генов, а истинные причины расстройства имеют иное происхождение. В таком случае какие это эффекты? Если мы хотим объяснить аутизм, нам нужно выделить нейронные структуры в мозге, чьи специфические функции полностью соответствовали бы тем симптомам, которые уникальны при аутизме.

Ключ к разгадке заключается в зеркальных нейронах. Мои коллеги и я в конце 1990-х обнаружили, что эти нейроны отвечают как раз за тот нейромеханизм, который мы искали. Вы можете вернуться к предыдущей главе за более подробной информацией, а тут будет достаточно сказать, что открытие зеркальных нейронов очень значимо в связи с тем, что они, по сути, являются сетью «читающих мысли» клеток внутри мозга. Они предоставляют недостающее физиологическое обоснование для тех возможностей высокого уровня, которые на протяжении долгого времени были загадкой для нейробиологов. Мы были поражены тем фактом, что именно функции зеркальных нейронов, такие как эмпатия, предугадывание намерений, имитирование, ролевая игра и изучение языков, нарушаются при аутизме. (Все эти виды деятельности задействуют принятие чужой точки зрения, даже если это точка зрения вымышленного лица, как в ролевой или сюжетной игре.) Можно записать в два столбца рядом в одном известные характеристики зеркальных нейронов, а в другом клинические симптомы аутизма, и у вас будет практически полное совпадение. Разумно поэтому предположить, что коренная причина аутизма кроется в расстройстве системы зеркальных нейронов. Преимущество этой гипотезы в том, что она объясняет многие, на первый взгляд не связанные симптомы в рамках одной причины.

Было бы непрофессионально заявить, что существует единственная причина у такого сложного нарушения, но стоит иметь в виду, что разнообразные симптомы не обязательно предполагают множественные причины. Вспомним диабет. Его проявления многочисленны: полиурия (повышенное выделение мочи), полидипсия (усиленная жажда), полифагия (повышенный аппетит), потеря веса, нарушения деятельности почек, изменения зрения, повреждения нервов, гангрена и ещё многие. Но за всем этим набором стоит нечто относительно простое: либо недостаточность инсулина, либо уменьшение количества инсулиновых рецепторов на поверхности клеток. Конечно, это далеко не простое заболевание. В игре участвуют множество сложных сопутствующих обстоятельств: многочисленные эффекты окружающей среды, генетики и поведения. Но по большому счёту все сводится к инсулину или его рецепторам. Аналогично, мы предположили, что по большому счёту основной причиной аутизма являются нарушения в системе зеркальных нейронов.

Группа исследователей во главе с Эндрю Уиттеном из Шотландии сделала такое же предположение одновременно с нами, но первые экспериментальные подтверждения пришли из нашей лаборатории в Сан-Диего (США) в сотрудничестве с Эриком Альтшулером и Хайме Пинедой. Нам нужно было найти способ подсмотреть за деятельностью зеркальных нейронов неинвазивным путём, не вскрывая детям череп и не тыкая в него электроды. К счастью, мы нашли лёгкий способ сделать это, используя ЭЭГ (электроэнцефалограмму), где используется пучок электродов, размещённых на голове таким образом, чтобы улавливать волны мозговой активности. ЭЭГ стало первой технологией, позволяющей отобразить деятельность мозга, задолго до компьютерной томографии и МРТ. Она была разработана в начале XX века и используется врачами начиная с 1940-х годов. В разных состояниях бодрствования, сна, тревоги, сонном, мечтательном, сконцентрированном и т. д. мозг испускает волны различной частоты. Более полувека тому назад учёные обнаружили, и это упоминается у нас в четвёртой главе, что всякий раз, когда человек совершает произвольное движение (например, сжимает и разжимает кисть руки), происходит подавление одного из компонентов электроэнцефалограммы (ЭЭГ), называемого мю-ритмом. Впоследствии было доказано, что мю-волны исчезают и в том случае, когда испытуемый наблюдает, как то же самое действие совершает другой человек. Следовательно, мы предположили, что реакцию подавления мю-волн можно использовать в качестве простого, неинвазивного и недорогого инструмента для изучения активности зеркальных нейронов.

Мы провели пробный эксперимент со среднесохранным аутичным ребёнком, Джастином, чтобы проверить, насколько это работает (совсем маленькие дети, дети с низким уровнем развития интеллектуальных функций не должны были участвовать в этом пилотном исследовании, поскольку мы хотели удостовериться, что различия в системе зеркальных нейронов аутичных и нормальных детей, которые мы найдём, не связаны с вниманием, пониманием инструкций или общим эффектом задержки умственного развития). Джастин был направлен к нам местной группой поддержки аутистов. Как и у Стивена, у него были многие характерные симптомы аутизма, но он был способен следовать простым инструкциям, например «посмотри на экран», и не возражал против электродов на голове.

Как и нормальные дети, Джастин показал стабильную мю-волну, пока он пассивно сидел на месте, и мю-волна угнеталась, как только мы просили его совершить простые произвольные движения. Но в том случае, когда он наблюдал за выполнением того же движения другим человеком, подавления мю-волн не происходило. Это наблюдение стало важным доказательством нашей гипотезы. Мы заключили, что система моторных командных нейронов у ребёнка оставалась целой и невредимой. Он мог, в конце концов, открывать двери, есть картофельные чипсы, рисовать картины, забираться на лестницу и т. д., но функции его системы зеркальных нейронов были нарушены. Мы представили этот единичный случай на ежегодной встрече Общества нейробиологов в 2000 году и провели исследование ещё с десятью детьми в 2004-м. Мы получили те же самые результаты. Это наблюдение за последние годы было многократно подтверждено разными группами учёных с использованием различных технологий[20].

Например, группа учёных под руководством Рииты Хари в Университете науки и технологии Аалто подтвердила наши предположения, используя МЭГ (магнитоэнцефалографию), которая так же подобна ЭЭГ, как реактивный самолёт и биплан. Позднее Мишель Виллалобос и её коллеги из Государственного университета СанДиего, используя ФМРТ, обнаружили у аутичных пациентов ухудшение функциональных связей между зрительной корой и переднелобным участком зеркальных нейронов.

Другие исследователи проверили нашу гипотезу, используя ТМС (транскраниальную магнитную стимуляцию). ТМС в определённом смысле прямо противоположна ЭЭГ. Вместо того чтобы пассивно «подслушивать» электрические сигналы, зарождающиеся в мозге, ТМС сама создаёт электрические потоки в мозге с помощью мощного магнита, размещённого на голове. (К сожалению, многие области мозга спрятаны очень глубоко, но достаточное количество других участков, включая двигательную кору, находятся прямо под черепом, где ТМС может их легко «зацепить».) Исследователи использовали ТМС для стимуляции двигательной коры и записывали электрическую активность в мышцах в то время, когда субъект наблюдал, как другие люди совершают действия. Когда нормальный субъект наблюдает за другим человеком, совершающим действие, например сжимающим теннисный мячик правой рукой, в мышцах правой руки субъекта регистрируется небольшой всплеск электрического «шума». Несмотря на то что субъект сам не совершает сжимающего движения, простое наблюдение за действием приводит к незначительному, но регистрируемому увеличению готовности к действию в мышцах, которые сократились бы, если бы он это действие совершал сам. Двигательная система субъекта автоматически копирует это действие, но в то же время автоматически подавляет двигательный сигнал спинного мозга, препятствуя исполнению действия, и все же, несмотря на это, тончайший ручеёк подавленной двигательной команды все равно проскальзывает и достигает мышцы. Вот что происходит у нормального человека. Однако аутичные субъекты не показали никаких признаков повышения мышечного потенциала во время наблюдения за действием. Их система зеркальных нейронов не сработала. Эти результаты, взятые вместе с нашими собственными, представляют убедительное доказательство нашей гипотезы.

Гипотеза зеркальных нейронов может объяснить некоторые из наиболее необычных симптомов аутизма. Так, например, исследователям давно известно, что дети с подобным нарушением нередко испытывают трудности с интерпретацией пословиц и метафор. Если попросить аутичного ребёнка «взять себя в руки», он может буквально начать хватать своё тело. При просьбе объяснить значение «не все то золото, что блестит» мы заметили, что некоторые интеллектуально сохранные дети дают буквальные ответы: «Это значит, что не все жёлтые металлы золото». Не все аутичные дети испытывают сложности с метафорами, но это все равно требует своего объяснения.

В когнитивной науке есть течение «отелесненности» познания (embodied cognition) подход к познанию, идущий от человеческого тела и предполагающий, что человеческая мысль на глубинном уровне формируется с помощью своей связи с телом и врождёнными свойствами человеческой сенсорики и двигательных процессов. Эта точка зрения противоположна классической, доминирующей в когнитивной науке начиная с середины XX века и полагающей, что мозг это «универсальный компьютер», по воле случая соединённый с телом. Несмотря на то что точка зрения отелесненного, или, как ещё называют, воплощённого, сознания, может, и переоценена, она приобрела широкую поддержку, целые книги были написаны на эту тему. Разрешите мне привести один типичный эксперимент, который я проводил в сотрудничестве с Линдси Оберман и Петром Винкельманом. Мы доказали, что, если взять карандаш в рот, как грызло от уздечки, растянув рот в широкую, фальшивую улыбку, у человека будут сложности с распознаванием улыбки другого человека (но не выражения неодобрения). Это происходит потому, что такое кусание карандаша задействует практически те же мышцы, что и улыбка, и это переполняет систему зеркальных нейронов, создавая путаницу между действием и восприятием. (Определённые зеркальные нейроны срабатывают, когда вы делаете определённое выражение лица и когда вы наблюдаете точно такое же выражение на лице другого). Эксперимент показал, что действие и восприятие гораздо теснее друг к другу в мозге, чем это предполагалось ранее.

Так как же это связано с аутизмом и метафорами? Мы недавно заметили, что наши пациенты с поражениями левой надкраевой извилины, страдающие апраксией неспособностью имитировать сложные произвольные действия, такие как помешивание чая или забивание гвоздя, также испытывают сложности с интерпретацией метафор, связанных с действием, таких как «дотянуться до звёзд». Поскольку надкраевая извилина также содержит зеркальные нейроны, наш эксперимент предполагает, что система зеркальных нейронов у человека участвует не только в интерпретации сложных действий, но и в понимании метафор, связанных с действием, и конечно в других аспектах «отелесненного» познания. У обезьян тоже есть система зеркальных нейронов, но для того, чтобы они могли понимать метафоры, им необходимо достичь более высокого уровня развития, которого достигли только люди.

Гипотеза зеркальных нейронов также даёт возможность понять проблемы с языком у аутичных детей. Зеркальные нейроны совершенно точно задействованы, когда ребёнок начинает повторять слова и звуки, которые слышит. Это может потребовать внутреннего перевода: отображения звуковых образов в соответствующие двигательные образы и наоборот. Существует два варианта работы такой системы. Первый: когда мы слышим слово, следы памяти о фонемах (звуках речи) всплывают в слуховой коре. Затем ребёнок перебирает случайные звукосочетания, используя обратную связь, чтобы сравнить результат со запомненным, и постепенно приводит его в полное соответствие (мы делаем так, когда напеваем про себя недавно услышанную мелодию и затем начинаем петь вслух, постепенно улучшая качество и приводя её в соответствие с напеваемым про себя мотивом). Второй: сети, переводящие услышанные звуки в произносимые слова, могли получить свою специализацию путём естественного отбора. В любом случае в конечном результате мы будем иметь систему нейронов, обладающих свойствами, схожими со свойствами зеркальных нейронов. Если бы ребёнок мог без задержки и обратной связи после прослушивания повторить группу фонем, которую он услышал впервые, это бы свидетельствовало в пользу врождённого механизма для перевода слуха в речь. Таким образом, этот уникальный механизм может быть настроен по-разному. Но, независимо от этого, наши результаты предполагают, что нарушения в его первоначальной настройке могут привести к фундаментальной недостаточности при аутизме. Наши эмпирические данные с подавлением мю-волны подтверждают это и позволяют найти единое объяснение целому спектру с первого взгляда не связанных симптомов.

И наконец, несмотря на то что система зеркальных нейронов изначально развилась для создания внутренней модели действий и намерений других людей, она могла развиваться дальше, обращаясь внутрь, представляя (или перепредставляя) разум самому себе. Модель психического полезна не только в том, что даёт нам возможность представить, что происходит в голове у друзей, незнакомцев и врагов, но в уникальном случае с Homo sapiens она также существенно расширяет наше понимание работы собственного разума. Скорее всего, это произошло в то время, когда мы проходили ментальную стадию психической эволюции пару сотен тысячелетий назад. Если зеркальные нейроны обеспечивают модель психического, а модель психического у нормальных людей подпитывается представлениями личности о себе, то это может объяснить, почему аутичным людям так сложно взаимодействовать с другими и почему так много детей-аутистов с трудом могут правильно использовать местоимения «я» и «ты» в диалоге. Возможно, им не хватает внутреннего самосознания, чтобы понять разницу. Эта гипотеза предполагает, что даже высокосохранные аутисты, которые могут нормально разговаривать (синдром Аспергера, подтип расстройств аутистического спектра), будут испытывать сложности с такими общими понятиями, как «самооценка», «жалость», «милосердие», «прощение» и «смущение», не говоря уже о «жалости к самому себе», смысл которых невозможно понять без полноценного образа себя. Эти предположения никогда не проходили систематическую проверку, но моя студентка Лора Кейс занимается этим сейчас. Мы ещё вернёмся к вопросам о самопредставлении и самосознании и об их нарушениях в последней главе.

Здесь будет уместно добавить три пояснения. Первое: небольшие группы клеток, свойства которых похожи на зеркальные нейроны, были найдены во многих частях мозга и должны рассматриваться как части большой цепи, если хотите «зеркальной сети». Второе, как я отмечал ранее, нужно быть осторожными, чтобы не приписывать все неразгаданные загадки мозга зеркальным нейронам. Они не занимаются всем! Более того, они, похоже, играли ключевую роль в нашей эволюции от обезьян, они продолжают встречаться от исследования к исследованию разнообразных психических функций, которые значительно превосходят наше изначальное представление о них: «обезьяна увидела обезьяна сделала». Третье, соотнесение определённых когнитивных функций с определёнными нейронами (в данном случае зеркальными нейронами) или участками головного мозга это только начало, нам все ещё предстоит понять, каким образом нейроны выполняют свои операции. Однако понимание анатомии может в значительной степени направить нас на верный путь и сделать проблему менее сложной. В частности, анатомические данные могут сдерживать наши теоретические ложномудрствования и помочь убрать многие, на первый взгляд многообещающие, гипотезы. С другой стороны, утверждение, что «источником психических способностей является сеть однородных нейронов», ведёт в никуда и противоречит эмпирическим данным об анатомической специализации участков мозга.

Аутизм до сих ПОР трудноизлечим, но открытие дисфункции зеркальных нейронов добавляет несколько новых терапевтических подходов. Во-первых, недостаточное подавление мю-волны может стать бесценным средством диагностики нарушения в раннем детстве, позволяя применять известные поведенческие методы лечения задолго до появления более явных симптомов. К сожалению, в большинстве случаев именно проявление этих грубых симптомов на втором или третьем году жизни подсказывает диагноз родителям и медикам. Чем раньше мы диагностируем аутизм тем лучше.

Во-вторых, больший интерес вызывает возможность использовать биологическую обратную связь для лечения этого нарушения. В биологической обратной связи физиологический сигнал от тела или мозга субъекта улавливается аппаратурой и показывается ему на каком-нибудь внешнем экране. Субъект должен сконцентрироваться, чтобы усилить или ослабить этот сигнал и таким образом в какой-то степени приобрести над ним сознательный контроль. Например, система биологической обратной связи показывает человеку его сердцебиение, изображая сердце как колеблющуюся точку со звуковым сигналом на экране, большинство людей постепенно научаются произвольно замедлять свой сердечный ритм, используя эту обратную связь. Например, профессор Стэндфордского университета Шон Мэкей подключает пациентов с хроническими болями к нейровизуализирующему сканеру и показывает им созданный компьютером образ пламени. Размер языка пламени в каждый момент времени соответствует нервной активности в передней поясной коре пациента (участок мозга, задействованный в восприятии боли) и, соответственно, прямо пропорционален субъективно воспринимаемой силе боли. Концентрируясь на силе пламени, большинство пациентов смогли установить контроль над его размером, держать его маленьким, тем самым уменьшая силу боли, которую они испытывали. Аналогичным образом, можно было бы отслеживать мю-волны при помощи датчиков, установленных на коже головы ребёнка, и отображать колебания волн для него, скажем, в виде простой, контролируемой мыслью видеоигры и научить его подавлять мю-волны. Исходя из того что функции зеркальных нейронов аутиста скорее слабые и «спящие», чем отсутствуют совсем, это упражнение может подтолкнуть его способность понимать намерения других и продвинет ребёнка на шаг ближе к воссоединению с обществом, которое невидимо для него бурлит рядом. К моменту выхода этой книги в печать наш коллега Хайме Пинеда из университета СанДиего начал развивать этот подход.

Третий вариант, который я предложил в статье для Scientific American в соавторстве с Линдси Оберман, попробовать наркотики определённого вида. Существуют многочисленные свидетельства, что метилендиоксиметамфетамин (экстези) усиливает эмпатию, возможно благодаря увеличению количества нейромедиаторов, эмпатогенов, которые естественным образом находятся в мозге высокоразвитых животных, таких как приматы. Возможно ли, что недостаток этих нейромедиаторов способствует развитию симптомов аутизма? И если да, может ли метилендиокси-метамфетамин (в подходящей молекулярной форме) смягчить некоторые из наиболее тяжёлых симптомов заболевания? Также известно, что пролактин и окситоцин, так называемые гормоны аффилиации, способствуют социальным связям. А почему бы не использовать это в терапевтических целях? Коктейль из этих лекарственных препаратов, принимаемый на ранних стадиях, помог бы преодолеть раннее проявление некоторых симптомов, чтобы смягчить проявление последующих эффектов, ведущих к проявлению полного спектра симптомов аутизма.

К слову о пролактине и окситоцине: недавно мы познакомились с ребёнком-аутистом, чья МРТ показала существенное уменьшение размеров обонятельной луковицы, которая получает информацию о запахе от рецепторов носа. Запах является основным фактором, регулирующим социальное поведение большинства млекопитающих, поэтому мы заинтересовались, не играет ли дисфункция обонятельной луковицы основную роль в причинах развития аутизма. Сниженная активность обонятельной луковицы уменьшает уровень окситоцина и пролактина, что, в свою очередь, может ослабить сочувствие и сострадание. Не приходится и говорить, что это чистой воды домыслы с моей стороны, но в науке фантазия часто предвосхищает факты, и по крайней мере преждевременное отсечение предположений это всегда плохая идея.

И ещё одна возможность разбудить дремлющие зеркальные нейроны при аутизме воспользоваться преимуществами радости, которую все люди, включая аутичных, испытывают во время ритмичного танца. Несмотря на то что танцевальная терапия с использованием ритмичной музыки применялась для лечения аутичных детей, никто не пытался напрямую воздействовать на известные качества системы зеркальных нейронов. Это можно было бы сделать, используя нескольких ведущих танцоров, двигающихся синхронно под музыку и побуждающих ребёнка вместе с ними повторять те же движения. А если они будут в зеркальном зале, то воздействие на систему зеркальных нейронов увеличится. Звучит дико? Но когдато и идея вакцинации против бешенства и дифтерии выглядела так же[21].

Благодаря гипотезе о зеркальных нейронах легче описать основные симптомы аутизма: проблемы с эмпатией, ролевой игрой, имитированием и моделью психического[22]. Однако это далеко не полный список, так как существуют и другие типичные (хотя и не определяющие) симптомы аутизма, к которым зеркальные нейроны очевидно не имеют отношения. Например, некоторые аутисты раскачиваются из стороны в сторону, избегают контакта глаз, испытывают гиперчувствительность и отвращение к определённым звукам и часто стимулируют себя тактильно иногда даже бьют себя, как будто стараясь приглушить свою гиперчувствительность. Эти симптомы настолько типичны, что они также нуждаются в объяснении при любом полном описании аутизма. Возможно, нанесение себе ударов это способ выделить контуры своего тела и таким образом удостовериться в своём существовании. Но можем ли мы вставить эту мысль в контекст всего вышесказанного нами об аутизме?

В начале 1990-х наша группа (в сотрудничестве с Биллом Хирштейном, моим коллегой, и Поршей Иверсен, соучредителем Cure Autism Now, организации, занимающейся вопросами аутизма) долго размышляла о том, как объяснить эти описанные выше дополнительные симптомы аутизма. Мы пришли к так называемой теории эмоционального ландшафта (salience landscape theory). Ежесекундно на человека обрушивается лавина сенсорной информации. Как мы уже знаем из второй главы, где мы рассматривали два направления потока «что» в зрительной коре, информация о мире сначала распознается в сенсорных областях и затем направляется в амигдалу (миндалевидное тело). Являясь главным входом в лимбическую систему головного мозга, амигдала даёт эмоциональную оценку окружающему миру и принимает решение тривиально событие или заслуживает эмоциональной реакции. В последнем случае амигдала посылает сигнал в гипоталамус для активации вегетативной нервной системы в той мере, в какой это событие заслуживает внимания, начиная от лёгкого интереса и заканчивая полным ужасом. Таким образом, амигдала способна создавать эмоциональный ландшафт нашего мира с его холмами и долинами, соответственно рисунку рельефа.

Иногда в этой цепи может произойти сбой. Ответ вегетативной нервной системы на сильный раздражитель выражается в увеличении потоотделения, сердцебиения, мышечной готовности и т. д., чтобы приготовиться действовать. В крайних случаях этот всплеск физиологического возбуждения может вернуться в мозг и побуждает амигдалу откликнуться: «Ого, это даже ещё более опасно, чем я думал. Нам нужно усилить нашу реакцию, чтобы справиться с ситуацией!» В результате получается замкнутый круг вегетативной системы. Многие взрослые подвержены таким паническим атакам, но большинство из нас большую часть времени вне опасности.

Принимая это во внимание, наша группа исследовала вероятность того, что у детей-аутистов нарушен эмоциональный ландшафт. Это может быть частично из-за нарушения связей между сенсорной корой и амигдалой и, возможно, между лимбическими структурами мозга и лобными долями коры. Нарушение связей приводит к тому, что любое пустяковое событие или предмет может вызвать у ребёнка неконтролируемую вегетативную бурю, что объясняет приверженность аутичных детей ко всему однообразному и повторяющемуся. С другой стороны, если эмоциональное возбуждение менее выражено, ребёнок может придать ненормально высокое значение определённым необычным стимулам, что может объяснить странные занятия детей-аутистов, в том числе их незаурядные способности в какой-нибудь очень узкой области. И наоборот, если некоторые связи между сенсорной корой и амигдалой частично разрушены из-за искажений в эмоциональном ландшафте, ребёнок может быть совершенно равнодушен к таким объектам, как, например, глаза, которые вызвали бы острый интерес у здоровых сверстников.

Чтобы проверить гипотезу эмоционального ландшафта, мы измеряли кожно-гальваническую реакцию (КГР) в группе из 37 детей, страдающих аутизмом, и 25 нормальных детей. Нормальные дети показали возбуждение для некоторых категорий стимулов и его отсутствие для других, как и ожидалось. Например, фотографии родителей вызывали реакцию, карандаша не вызывали. Дети с аутизмом, с другой стороны, показали более общее усиление вегетативного возбуждения, которое усиливалось ещё больше при демонстрации самых обычных предметов и событий, в то время как стимулы, несущие в себе высокую эмоциональную нагрузку, например глаза, не изменяли картину КГР.

Если с теорией эмоционального ландшафта мы на правильном пути, то мы должны найти какие-то отклонения в третьем зрительном пути мозга аутиста. Третий зрительный путь не только проецирует на амигдалу, но также проходит через верхнюю височную борозду, которая совместно с находящейся рядом центральной долей весьма богата зеркальными нейронами. В центральной доле зеркальные нейроны задействованы в восприятии и выражении определённых эмоций таких как отвращение, включая социальное и моральное отвращение, связанных с сочувствием. Таким образом, нарушения этих зон или даже неполноценность зеркальных нейронов в этой области не только изменит эмоциональный ландшафт, но также нарушит возможность сочувствия, социальное взаимодействие, подражание и ролевую игру.

И это ещё не все. С помощью эмоционального ландшафта можно объяснить ещё два необычных симптома аутизма, которые давно озадачивают исследователей. Первый: некоторые родители наблюдают, что симптомы их детей-аутистов ослабевают во время приступа высокой температуры. Жар обычно вызывается определёнными бактериальными токсинами, которые воздействуют на терморегулирующие механизмы гипоталамуса, лежащего в основании мозга. Он же является частью зрительного пути 3. И это не случайно, что области, находящиеся рядом с гипоталамусом, инициируют разрушительное поведение, например вспышки агрессии. Таким образом, высокая температура нарушает механизм обратной связи и, соответственно, приостанавливает развитие вегетативных штормов и связанный с ними приступ гнева. Это довольно натянутое объяснение, что все же лучше чем ничего, но, если оно окажется правильным, мы получим новые основания лечения. Например, можно найти способ искусственным образом приглушить виток обратной связи. Приглушённая цепь реакций лучше, чем работающая с ошибками, особенно если это сможет хоть немного вовлечь такого ребёнка, как Стивен, во взаимодействие с мамой. Например, мы могли бы спровоцировать у него безопасный приступ жара, введя ему ослабленных возбудителей малярии; повторные инъекции такого пирогена (вещества, которое вызывает рост температуры), возможно, смогут «перезапустить» цепь реакций и на время облегчить симптомы.

Второй симптом: аутичные дети часто бьют и колотят сами себя. Это явление называется соматической самостимуляцией. В терминах нашей теории мы можем предположить, что это приводит к подавлению вегетативных бурь, от которых страдает ребёнок. На самом деле, наша исследовательская группа обнаружила, что такая самостимуляция не только обладает успокаивающим эффектом, но также существенно уменьшает кожно-гальваническую реакцию. Это открывает возможности для симптоматического лечения аутизма. На пациента надевают портативное устройство для отслеживания КГР, которое посылает сигнал телесно стимулирующему устройству, расположенному у ребёнка под одеждой. Станет ли подобное устройство полезным для ежедневного использования время покажет, сейчас оно тестируется моим коллегой Биллом Хирштейном.

Раскачивание из стороны в сторону у аутичных детей может действовать похожим образом. Мы знаем, что оно, вероятно, стимулирует вестибулярный аппарат (чувство равновесия), и мы знаем, что информация, связанная с равновесием, в какой-то степени идёт по зрительному пути 3, в сторону центральной доли. Таким образом, повторяющееся раскачивание может так же подавлять вспышки ярости, как и нанесение себе ударов. Я бы даже предположил, что это помогает идентифицировать себя со своим телом, привнося порядок в хаос вокруг.

Что ещё, помимо возможной дефицитарности зеркальных нейронов, может изменить эмоциональный ландшафт, через который многие аутичные дети воспринимают мир? Уже хорошо описано в науке, что существует генетическая предрасположенность к аутизму, но гораздо менее широко известно, что примерно у трети детей с аутизмом в младенческом возрасте отмечалась височная эпилепсия (ВЭ). (Поскольку многие случаи эпилептических припадков в таком возрасте не распознаются, данное соотношение может быть гораздо выше.) У взрослых людей височная эпилепсия сопровождается выраженными эмоциональными расстройствами, но, поскольку их мозг полностью сформирован, это не ведёт к глубоким когнитивным нарушениям. Но гораздо менее известно, как ВЭ воздействует на развивающийся мозг. Эпилептические судороги вызываются повторными «залпами» нервных импульсов, проходящих через лимбическую систему. Если подобное случается часто в сформированном мозге, то через процесс вовлечения синапсов, называемый киндлинг (сенсибилизация), это может привести к выборочной, но обширной неспецифической реакции вплоть до нарушения связи между миндалевидным телом и высокоуровневой зрительной, слуховой и соматосенсорной корой. Это может быть причиной, с одной стороны, частых ложных тревог, запускаемых обычными или тривиальными зрительными возбудителями или нейтральными звуками, а с другой неспособности реагировать на социально значимую информацию, что так характерно для аутизма.

В более общих терминах, наше ощущение себя как цельной, сформированной личности очевидно сильно зависит от постоянной, эхоподобной «реверберации» между мозгом и остальными частями нашего тела, а также от взаимопонимания между нами и другими людьми. Ошибочное кодирование информации, циркулирующей между высокоуровневыми сенсорными зонами и миндалевидным телом, приводит к искажению эмоционального ландшафта и может также стать одной из причин волнующей потери чувства своей телесности ощущения себя как отдельного, независимого, находящегося в определённом теле и принадлежащего социуму. Возможно, для некоторых детей соматическая самостимуляция это попытка вновь обрести чувство телесности путём обновления и усиления взаимодействия между мозгом и телом и одновременного погашения неадекватно усиленных вегетативных сигналов. Тонкий баланс этих процессов может стать критичным для нормального развития целостного образа себя, который кажется само самой разумеющимся, является обязательным основанием зрелой личности. Неудивительно, что осознание себя личностью глубоко повреждено при аутизме.

Таким образом, мы рассмотрели две вероятные теории, объясняющие причудливые симптомы, характерные для аутизма: дисфункции зеркальных нейронов и нарушения эмоционального ландшафта. Мы предложили эти теории с целью представить единое объяснение для запутанного клубка на первый взгляд не связанных симптомов, которые характерны для аутизма. Конечно, эти две гипотезы не исключают одна другую. Действительно, существует известная связь между системой зеркальных нейронов и лимбической системой.

Возможно, нарушения в лимбико-сенсорных связях приводят в конечном итоге к дисфункции зеркальных нейронов. Очевидно, предмет требует дальнейшего экспериментального изучения. Какими бы ни оказались истинные механизмы, наши исследования убедительно указывают, что у аутичных детей есть нарушения системы зеркальных нейронов, которые могут помочь объяснить многие особенности этого синдрома. Вызывается это заболевание генами, задействованными в развитии мозга, или генами, которые делают человека подверженным определённым вирусам (что, в свою очередь, может привести к судорогам), или чем-то другим мы ещё должны узнать. Наши гипотезы дают отправную точку для будущих исследований аутизма, так что однажды мы найдём способ «вернуть Стивена».

Аутизм напоминает нам, что уникальное человеческое самосознание не есть «неосязаемая пустота» без роду и племени. Хотя и существует представление, что наша самость нечто полностью отчуждённое от внешнего мира, все же в действительности самость рождается в сложном взаимодействии со своим телом и с другими людьми. Когда «я» уходит от общества или отдаляется от своего собственного тела, оно едва существует, по крайней мере не в качестве сформированной личности, которая определяет наше бытие в качестве человеческого существа. Ведь действительно, аутизм можно рассматривать как фундаментальное нарушение самосознания, и в таком случае исследование этого заболевания поможет нам понять природу сознания как таковы.