Аксиома первая

We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy

Аксиома первая

Итак, в предыдущей главе мы пришли к выводу, что один из главных признаков живого – организация, структура. Аминокислоты в белках, внутриклеточные элементы, клетки в тканях и ткани в органах образуют упорядоченные структуры. Но все эти структуры, как уже упоминалось, возникают заново в каждом новом поколении, хотя бы цыпленок из однородной массы белка и желтка. Как это происходит?

Преформизм. Более двух тысяч лет люди размышляли над этим вопросом. Не зная второго начала термодинамики, они все же интуитивно чувствовали, что самопроизвольное возникновение порядка из беспорядка, структуры из бесструктурной массы – чудо. И первая из гипотез, объясняющая развитие, попыталась это чудо как-то обойти.

Великий врач, основоположник медицины Гиппократ предположил, что цыпленок в яйце уже содержится в готовом виде в процессе насиживания идет только рост, увеличение размеров. Вот что он писал: «Все члены отделяются друг от друга одновременно и таким же образом растут. Ни один не возникает раньше или позже другого». Сходные взгляды высказывал философ Анаксагор и великий римский мыслитель Сенека («в семени содержатся все будущие части человека»). Пышным цветом эта гипотеза расцвела в XVII и XVIII веках и получила название преформизма, или же теории преформации. Вот типичное для того времени мнение Н. Мальбранша: «В яйцах лягушек легко можно распознать лягушек, но также мы найдем других животных в их зародышах, когда станем настолько опытны и искусны, чтобы открыть их».

Преформисты лишь спорили: где находятся эти будущие зародыши в мужских или женских половых клетках? Сторонники первого направления считали, что яйцеклетки лишь питательная среда для роста сперматозоидов (их тогда называли анималькулями – зверьками, живущими в семенной жидкости). По этому защитников первой концепции назвали анималькулистами. По-видимому, первым из анималькулистов был изобретатель простого микроскопа А. Левенгук (который, кстати, первым и увидел сперматозоиды). К той же точке зрения склонялся и великий философ Лейбниц.

Рис. 4. Вверху: примерно такими видел сперматозоиды человека Левенгук. Внизу карикатура Хартсекера на воззрения той эпохи.

Более многочисленной была когорта овистов (от латинского ovum – «яйцо»), помещавших зародыш в яйцеклетке. К ней относились такие известные натуралисты, как Галлер и Бонне, Валиснери и Сваммердам, Рюйш и Спалланцани. Какие доводы они приводили в защиту своей точки зрения?

Ян Сваммердам, блестящий анатом, один из первых анатомов насекомых, обнаруживал в куколках «готовых» бабочек, со сложенными крыльями, но во всех деталях соответствующих взрослым. Не менее эффектное на первый взгляд доказательство обнаружил Ш. Бонне, изучавший жизнь тлей. Он открыл у них партеногенез: самка тли рождала живых детенышей, тоже самок, которые через несколько дней достигали нормальных размеров и сами без оплодотворения становились родоначальниками нового поколения.

Еще более убедительный пример – колониальное жгутиковое вольвокс. Многие читатели, наверное, видели колонии этой зеленой водоросли – крупные, до двух миллиметров в диаметре слизистые шарики, состоящие из одного слоя клеток. В слизистом содержимом плавают дочерние колонии, а внутри дочерних – колонии третьего поколения. Ссылаясь на вольвокса, А. Галлер с торжеством заключал: «Отсюда следует, что, если яичник может содержать много поколений, нет ничего нелепого в том, что он содержит их все».

Странно, что преформисты, насколько я знаю, не натолкнулись на другой не менее блестящий пример. Пузырь паразитического червя – эхинококка достигает свыше 60 килограммов; внутри него находятся дочерние пузыри, а в тех, в свою очередь, – внучатые. Ведь эхинококка в то время уже наверняка знали.

Вот мы дошли и до логического завершения теории преформации – теории вложенных зародышей. В самом деле, если нет никакого развития и в яйцеклетке или спермии содержится уже готовый, только маленький организм, то у него должны уже быть свои половые железы, а в тех яйцеклетки или спермии, а и тех свои зародыши и т. д. – до бесконечности. И. Галлер, как верующий христианин скрупулезно подсчитывает, что в яичниках библейской Евы было не менее 200 миллиардов вложенных зародышей.

Такое представление в те времена мало кого смущало. Возможно, это объясняется тем, что XV век – век расцвета микроскопирования. Потрясенные натуралисты увидели за линзами микроскопов сложнейшие структуры. А линзы были плохими – они так искажали изображение, что позволяли увидеть при желании в спермиях маленьких человечков, а в лягушачьих икринках взрослых лягушек.

Насмешник Свифт обыграл преклонение перед микроскопом в стихах:

Натуралистами открыты

У паразитов паразиты,

И произвел переполох

Тот факт, что блохи есть у блох.

И обнаружил микроскоп,

Что на клопе бывает клоп,

Питающийся паразитом,

На нем другой, ad infinitum[3].

Скептики спрашивали: допустим, вы увидели под микроскопом в лягушачьей икринке взрослую лягушку, а в той свои яичники с икрой; неужели же вы рассмотрели и лягушек-внучат? До каких пор может продолжаться эта вереница друг в друга вложенных зародышей?

Бонне, впрочем, пытался парировать подобные возражения, патетически вопрошая: «Во сколько раз плесень меньше кедра, моль – слона, водяная блошка – кита, песчинка – земного шара, световая частица – солнца?»

Короче, преформисты столкнулись с неприятным парадоксом, который лет двести спустя получил название «опрокидывания в бесконечность» (логическая антиномия Ришара и парадокс Геделя). Нет нужды рассматривать его подробно, ограничимся конкретным примером.

Допустим, вам дали лист бумаги и задание: описать этот лист на нем же. Вы пишете: это лист прямоугольной формы таких-то размеров, изготовленный из прессованных волокон древесины такой-то толщины.

Кажется, все. Простите, но в процессе описания вы изменили объект. Нужно еще добавить: а кроме того, на нем написано: это лист прямоугольной формы… и т. д. и т. д. – до бесконечности.

Не напоминает ли это вам бесконечную вереницу вложенных друг в друга зародышей? Сколько поколений может длиться этот процесс?

В нашем опыте – пока хватит листа, а в жизни?

И тут нам придется возвратиться в Древнюю Грецию. Предание гласит, что лет за триста до нашей эры великий философ Демокрит из Абдеры сидел на берегу моря, ел яблоко и размышлял: «Если я буду откусывать от яблока по кусочку, какой самый наименьший кусочек сохранит все свойства яблока?» Иными словами, до каких пор возможно деление вещества без качественного изменения его свойств?

Конечно, яблоко Демокрита такой же апокриф, как и яблоко Ньютона. Но так или иначе Демокрит пришел к выводу о существовании атомов – неделимых части материи. Но пример с яблоком не очень удачен. Это сложный объект, состоящий из многих десятков веществ. Возьмем что-нибудь попроще, например сахар. Допустим, мы имеем кусок рафинада весом в 332 грамма. На сколько частей мы можем его раздробить, чтобы каждая часть еще сохраняла все свойства сахара?

Теперь на этот вопрос ответит любой девятиклассник. 332 грамма – грамм-молекулярная масса сахара (сахарозы). Значит, в ней содержится 6,02 • 1023молекул сахара. Это огромное число, но оно конечно.

Дальше уже делить без последствий нельзя. Если мы разделим молекулу сахарозы пополам, то получим молекулу глюкозы (виноградного сахара) и молекулу фруктозы (фруктового сахара). Это уже другие вещества. Продолжая деление дальше, мы получим атомы углерода, кислорода и водорода, ничего общего с исходным веществом уже не имеющие. Так что с точки зрения атомно-молекулярной теории строения вещества преформация – бессмыслица, нонсенс. В самом деле, спермий человека (~ 50 микрометров) в сто тысяч раз меньше человека. Значит, спермий второго поколения должен быть еще в сто тысяч раз меньше и т. д. Предоставляю читателям самим рассчитать, на каком вложенном поколении «человечек» заключенный в очередном спермии, будет меньше атома (размер атома можно принять 10– 8сантиметра)

Значит, мы должны на каком-то поколении допустить возможность развития, возникновения структуры или, что логичнее, отвергнуть теорию преформации вообще. Но это легко нам. В XVII веке о теории Демокрита забыли (точнее, она не пользовалась популярностью). Зато хорошо помнили утверждение Аристотеля о том, что материя, хотя бы в принципе делима до бесконечности без качественного изменения ее свойств.

И хотя Пьер Гассенди еще в начале XVII века воскресил идею Демокрита об атомах, на воззрения преформистов она никак не повлияла, и это несмотря на то, что за атомы стоял и сам Ньютон.

Но Наряду с теорией преформации развивалось (и многими защищалось) иное учение о развитии, корни которого мы находим опять же в трудах Аристотеля, младшего современника Гиппократа

Эпигенез. Аристотель, воюя с Демокритом, допускал возможность бесконечного дробления материи без качественного изменения ее свойств. Следовательно, он мог бы принять точку зрения преформистов, тем не менее, предпочел объяснить развитие иным путем. Согласно афинскому мудрецу, в яйце или спермии нет готовых структур взрослого организма, при каждом акте развития они возникают заново. Но, так же как и Гиппократ, Аристотель понимал: самопроизвольно порядок из беспорядка возникнуть не может. Поэтому он привлек для объяснения развития свою идею о конечной причине. Развитием управляет энтелехия – конечная причина или цель, иными словами, некая божественная идея о совершенном петухе и совершенной курице. Сходные высказывания можно найти у учителя Аристотеля – Платона (особенно в диалоге «Тимей», более известном широкому кругу читателей потому, что в нем рассказывается об Атлантиде).

И Фемистий писал: «Душа строит себе жилище и пригодное орудие». Таким образом, по Аристотелю, развитием куриного яйца каким-то способом, явно нематериальной природы, управляет будущий цыпленок.

Учение Аристотеля воскресил в 1651 году Великий английский физиолог, создатель первой научной теории кровообращения Уильям Гарвей (он же выдвинул принцип «все из яйца»). В одной из своих статей я как-то отнес Гарвея к преформистам из клана овистов, на что мне было указано А. Е. Гайсиновичем.

Спешу исправить свою ошибку: Гарвей воскресил не тезис о бесконечной делимости материи, а иной аристотелевский тезис столь же неверный. Даже такой восторженный почитатель Гарвея, как английский эмбриолог Дж. Нидхэм, вынужден был признать что Гарвей «не только не порвал с аристотелизмом, но, напротив оживил своим авторитетом эту умирающую доктрину».

Это учение о возникновении порядка под действием некоей «пластической силы» получило название эпигенеза. Однако успеха оно, по меньшей мере, сто лет не имело, что объясняется техническими причинами. Гипотеза Аристотеля о возникновении зародыша из менструальной крови, которой семя придает форму, уже мало кого удовлетворяла. А ранние стадии развития без хорошей оптики исследовать было невозможно. В то время, когда Гарвей выпустил свое «Исследование о зарождении животных», Р. Грааф описал в яичниках округлые тельца, которые счел яйцеклетками. На деле это сложные многоклеточные образования – пузырьки, заполненные жидкостью (фолликулы), внутри которых находятся собственно ооциты. Яйцеклетка млекопитающих должна была еще почти двести лет ждать своего первооткрывателя Карла Максимовича Бэра (но он-то работал уже со вполне приличным микроскопом).

В результате в науке утвердилась теория преформизма. Разумеется, все время находились исследователи, видевшие ее несообразности и восстававшие против нее. Но не они делали в то время погоду.

Замечательный французский натуралист и философ Мопертюи по праву относится к славной когорте ученых-энциклопедистов, которые оказали глубокое влияние на мировоззрение идеологов французской буржуазной революции. Он одним из первых стал экспериментально проверять закон Ньютона о всемирном тяготении. Согласно Ньютону, Земля у полюсов в результате вращения должна быть приплюснута, и Мопертюи едет в Лапландию – наиболее Доступную тогда северную страну, чтобы измерить длину Дуги земного меридиана.

И тот же Мопертюи в 1744 году выпускает примечательное произведение – диссертацию-памфлет под названием «Физическая Венера, или Физическая диссертация по поводу белого негра».

Жаль, что подобные диссертации нельзя писать сейчас: стиль их явно не понравился бы Высшей аттестационной комиссии. Из литературных произведений диссертации превратились в отчеты о проделанной работе, а сейчас быстро переходят в новую стадию, становясь стандартными канцелярскими отписками, где главное не содержание, а соответствие установленной форме.

Но вернемся к Мопертюи. В этой книге он выступил против преформизма – не побоюсь сказать – с точки зрения генетики, тогда еще и не существовавшей.

Проследим ход мыслей Мопертюи. Согласно преформистам, готовый организм со всеми своими признаками должен находиться или в яйцеклетке, или же в спермии. А значит, признаки другого родителя (отца при первом допущении) и матери (при втором) не должна наследоваться. Но это абсурд: мы знаем, что одни признаки наследуются с отцовской, другие – с материнской стороны. И Мопертюи приводит хороший пример: дети от смешанных браков европейцев и негров имеют средний по сравнению с родителями цвет кожи. Значит, ни в яйцеклетке, ни в спермии нет «готового» зародыша, он возникает в результате взаимодействия материнского и отцовского начал (Мопертюи писал: в результате смешения семенных жидкостей – ведь тогда еще не было сформулировано понятие о клеточном строении материи, хотя клетка была уже известна).

Другой его довод – межвидовые скрещивания. Мул, потомок осла и лошади, имеет черты и отца (голос, длинные уши, выносливость) и матери (пропорции тела, величину, силу). Из свидетельств современников нам известно, что дом Мопертюи был переполнен всяческим зверьем и хозяин ставил опыты по гибридизации, пытаясь понять законы наследственности (это за сто лет до Менделя!). Более того, Мопертюи применил классический метод современной генетики человека – анализ родословных. Он исследовал родословную семьи Руге, в которой был распространен весьма наглядный наследуемый признак – полидактилия (шестипалость) Из анализа этой родословной вытекала несостоятельность теории преформации: Я думаю, что нам пора признать заслуги Мопертюи и считать его предтечей современной генетики.

Удивительно, что доводы Мопертюи не имели сколько-нибудь существенного успеха. Преформизм продолжал торжествовать. Вероятно, это объяснялось тем, что большинство ученых полагало, что наука о наследственности – одно, наука о развитии – другое, наука об атомах – третье. А ведь достаточно, как мы уже видели, признать существование атомов и гипотеза о вложенных друг в друга, как матрешки, зародышах автоматически отпадает.

Разбить преформизм нам можно было только на его собственной территории, изучая развитие организмов. И эту задачу с блеском выполнил в 1759 году Каслар Фридрих Вольф, впоследствии ставший академиком Санкт-петербургской Академии-де-сиянс (так она называлась тогда).

Сначала Вольф изучал развитие растений, а потом перешел на классический объект тогдашней эмбриологии – цыпленка. В деталях проследив развитие кишечного канала и других органов куриного зародыша, он пришел к выводу, что все детали структуры эмбрионов не вырастают из предшествовавших, а возникают заново. Двадцатипятилетний Вольф выразился по этому поводу весьма энергично «… утверждение, что части тела зародыша скрыты в силу их бесконечно малых размеров и лишь потом постепенно выступают, является басней».

Рис 5. Рисунки Каспара Фридриха Вольфа из второй части его классической книги «Теория генераций». Его точные наблюдения показали, что в насиженном яйце структура «цыпленок» возникает заново из постепенно развивающихся частей. Тем самым был нанесен смертельный удар теории преформации.

Такой стиль вряд ли мог понравиться господствовавшим тогда в науке преформистам и в первую очередь Галлеру – тому самому, который высчитал, сколько вложенных друг в друга поколений зародышей находилось в яичниках библейской Евы. Диссертацию Вольфа «Теория развития» встретили довольно прохладно. Скорее всего именно поэтому он перебрался в Санкт-Петербург, где продолжал потом плодотворно трудиться (он изучал, в частности, коллекции монстров из петровской Кунсткамеры).

Признание, а затем и бессмертная слава пришли к Вольфу уже в последние годы жизни и особенно после смерти (1794). Вот как отзывался о нем К. М. Бэр, сам гениальнейший эмбриолог: «…Каспар Фридрих Вольф, муж вечной славы: подобных по уму земной шар видел очень мало, а по настойчивости в исследовании тончайших вещей не видел никого».

У нас Вольф – фигура весьма почитаемая, поэтому в литературе много пишут о его достижениях и очень редко – об ошибках. Зададимся все же вопросом: чем объяснил он природу развития? Что движет индивидуальное развитие организма, создает порядок из беспорядка?

Таким организующим началом, по Вольфу, должна быть некая сила, названная им существенной (vis essentialis; от слова essentia – «сущность», отсюда наше слово «эссенция»). Вот как он ее характеризует: «Эта питающая сила должна быть присуща только растительной и животной субстанции, потому что никакая другая материя не питается, не растет и не размножается».

Значит, Вольф признавал фактор, в общем-то, аналогичный аристотелевской энтелехии (на которую, кстати, ссылался). Он был виталистом и признавать его материалистом, как это нередко делают у нас сейчас, – значит недопустимо модернизировать его воззрения.

Эпигоны Вольфа (а они появились, когда воззрения его вошли в моду) были более откровенны. М. Пекэн писал: «Некоторая естественная сила vis essentialis, которая действует над безобразным первоначальным веществом». Другие называли ее иначе – «образовательное стремление» (Bildungs-trieb – И. Ф. Блюмеубах), «всеобщая оживляющая сила» (Мецгер), «жизненная органическая сила» (Хердер). К. М. Бэр уже в середине прошлого века заключает: «Не материя, но сущность (идея, по взгляду новой школы) возникающей животной формы управляет развитием плода».

Итак, все вернулось на круги своя – к аристотелевской божественной идее о совершенном петухе и совершенной курице. Эпигенетики сняли с теории развития обветшавшие лохмотья преформизма и оставили ее обнаженной. Ведь нельзя же считать одеждой фиговые листки этих убогих «сил»! Удивительно еще, что игру в туманные натурфилософские идеи, стремления и силы считали объяснением. Корни этого заблуждения, по-видимому, в самой манере мышления, присущей натуралистам XVI, XVII и XVIII веков. Ее ядовито высмеял Мольер в «Мнимом больном», где врач объясняет действие опиума тем, что тот содержит «фактор усыпления». И это казалось достаточным. А что такое этот загадочный фактор, уже никого не интересовало.

Не будем, впрочем, свысока смотреть на естествоиспытателей прошлого. Еще в конце прошлого века Г. Дриш пытался воскресить концепции Аристотеля – вплоть до термина «энтелехия». Согласно Дришу, энтелехия не материальна и не является энергией, она стоит над клетками и тканями развивающегося организма.

Да и в наши дни физик У. Эльзассер утверждает, что существуют некие «биотонические законы», которые не выводятся дедуктивно из законов физики. Они-то и управляют развитием организма. Не будем на них останавливаться. Упомяну лишь беспощадный, но справедливый отзыв о эльзассеровских законах голландского эмбриолога Х. Равена: «Ощущаешь, что находишься на грани, если не в самой гуще, того пустословия, где витализм чувствует себя как дома».

Итак, и преформация, и эпигенез оказываются одинаково идеалистическими. Впервые это понял в 1763 году Иммануил Кант, изложивший свои соображения в сочинении под выразительным названием «Единственно возможное основание для доказательства бытия бога». Крупный французский натуралист и историк естествознания Флуранс объяснял в 1861 году возникновение теории преформации стремлением к экономии чудес. Если возникновение живого существа чудо, так уж лучше, чтобы оно произошло один раз, при сотворении мира, чем осуществлялось при каждом акте развития.

Еще в середине нашего века исследователи развития стояли перед небогатым выбором: абсурд теории вложенных друг в друга зародышей-матрешек или же витализм того или иного толка, в конце концов, сводимый к конечной причине Аристотеля. Помощь пришла неожиданно и из той области, откуда ее совсем не ждали.

Генетическая теория развития. Наше время – время «умных» машин. Думаю, каждый хотя бы из восторженных журналистских очерков знает об автоматических станках с программным управлением. Однако машина, выполняющая более или менее сложную работу согласно вложенной в нее программе, отнюдь не такая уж новинка. Уже в начале прошлого века существовали станки для набивки материи и вязки кружев, а также всякого рода музыкальные инструменты – механические органы, шарманки, механические пианино, выдававшие довольно сложные структуры в виде последовательностей узоров, рисунков и звуков разной тональности по программе. Программа в такие устройства вкладывалась в виде металлической или картонной пластинки с пробитыми в ней отверстиями. Так что перфокарта – совсем не достижение века кибернетики.

Со временем перфокарту сменила магнитная лента и считывающая с нее команды головка. Полагаю, и лента заменится в будущем какой– либо голографической пластинкой или же кристаллом, в котором будет записан огромный массив информации. В научно-фантастических романах такие устройства уже есть.

Какое же отношение станки с программным управлением могут иметь к проблеме развития организмов? Оказывается, самое прямое.

Крупный математик Джон фон Нейман, вместе с Норбертом Винером и Клодом Шенноном считающийся создателем новой отрасли знания – кибернетики, как-то задумался: возможно ли построить такую машину, которая, следуя заложенной в ней системе инструкций, построила бы точную копию самой себя? Иными словами, воспроизвести в металле биологическую смену поколений, построить саморазмножающийся автомат.

Согласно математическим выкладкам фон Неймана существует определенный порог сложности машины, ниже которого она не может воспроизводить себе подобных. Естественно, возникает вопрос: как объективно измерять степень сложности системы? Вопрос этот крайне важен, решение его понадобится нам и в будущем, поэтому самое время сейчас на нем остановиться.

Сложность системы измеряется количеством информации, потребной для ее описания. Наиболее распространена двоичная единица информации – бит (от английского binary digit). Столько информации содержится в ответе «да» или «нет» на какой-либо вопрос.

Например, любой ответ на вопрос: «Пойдете ли вы сегодня в кино?» – содержит один бит информации. А если ответов на вопрос больше двух, то есть больше выборов? Если выборы равновероятны, число битов в ответе равно двоичному логарифму (то есть логарифму при основании 2) из числа выборов.

Как этот принцип измерения информации использовать для оценки сложности описания системы? Возьмем классическое описание: «А ростом он мал, грудь широкая, одна рука короче другой, глаза голубые, волосы рыжие, на щеке бородавка, на лбу другая».

Описание очень краткое и годится только для опознавания системы «Гришка Отрепьев», но в принципе его можно сделать сколь угодно более детальным, вплоть до того, чтобы эту систему можно было воссоздать (нужно ли воссоздавать Лжедмитрия – это уже другой вопрос). Забавы ради я подсчитал, что в описании содержится около 12 бит информации.

Иными словами, дьяк сыскного приказа должен был задать 12 вопросов и получить на них 12 ответов «да» или «нет» чтобы это описание составить.

Спешу оговориться, что мои подсчеты отнюдь не так точны, как хотелось бы. Так я исходил из того, что цвета волос (черный, русый, светлый, рыжий, седой и отсутствие волос) равновероятны. Тогда информация была бы равна log26. На деле это далеко не так. Мы не знаем, с какой частотой встречались рыжие на Руси в эпоху Бориса Годунова. У черноволосых китайцев рыжие волосы настолько редки, что Сунь Цюаня, одного из героев эпохи Троецарствия, иначе и не называли, как «голубоглазый и рыжебородый отрок». И сразу было ясно, о ком идет речь. А в Шотландии этот признак довольно неинформативен: нигде я не видел столько рыжих, как на улицах Эдинбурга.

Так что, строго говоря, надо для оценки количества информации пользоваться формулой

H = – ?Pi log2 Pi

то есть количество информации равно сумме произведений вероятности встречаемости элемента на двоичный логарифм этой вероятности. Так, если вероятность встречаемости рыжего цвета волос 0,1 – (каждый десятый рыжий), то ответ на вопрос о цвете волос дает 0,3322 бита информации. А будь рыжими все (вероятность Р = 1), H была бы равна нулю (логарифм единицы равен нулю).

Вот так в битах информации фон Нейман оценил сложность системы, способной воспроизводить самое себя. Она оказалась довольно большой – порядка миллиона бит, то есть система должна была бы состоять не менее чем из десяти тысяч элементов. Это очень сложная система, современные станки с программой на магнитной ленте много проще.

Но, допустим, мы создали такую машину, ввели в нее ленту с программой для постройки дочерней» машины и запустили ее. Воспроизвели бы мы в металле смену поколений?

Оказывается, нет. «Дочерняя» машина будет бесплодной: ведь в ней нет ленты с программой. Чтобы появилось третье машинное поколение, в машине-родоначальнице нужно предусмотреть лентокопирующее устройство, передающее по наследству копию программы. Итак, согласно Нейману, по наследству передается не структура, а описание структуры и инструкция по ее изготовлению. И весь процесс развития состоит из двух раздельных операций – копирование этой программы (того, что генетики называют генотипом) и постройка собственно организма (того, что они называют фенотипом).

Вот мы и подошли к формулировке первой аксиомы биологии.

Все живые организмы должны быть единством фенотипа и программы для его построения (генотипа), передающегося по наследству из поколения в поколение.

Ничто не ново под луной. Еще в конце прошлого века биолог Август Вейсман сформулировал этот принцип (деление организма на сому и наследственную плазму).

Все последующие успехи генетики и теории информации лишь блестяще подтвердили его.

Многие читатели, возможно, пожмут, плечами: какая разница передается ли по наследству сама структура в виде маленького организма, запрятанного в яйцеклетке или спермии или же программа кодирующая его построение? Что дает новая теория развития (назовем ее генетической) по сравнению с преформизмом?

Что дает? Да все: мы сразу избавляемся от подавляющей картины бесконечной вереницы вложенных друг в друга зародышей. И не нужно отождествлять генетическую теорию развития с преформизмом, как это иногда делают (появился даже термин «неопреформизм»). Делая это, мы отождествляем программу построения структуры с самой структурой. Но это столь же нелепо, как отождествлять страницу из поваренной книги с обедом, рецепт – с лекарством и чертеж автомобиля – с самим автомобилем.

Как и в теории эпигенеза, упорядоченность организма в каждом новом поколении возникает заново.

Но упорядочивающий фактор – не мистическая энтелехия Аристотеля или «существенная сила» Вольфа. Это вполне реальная программа, закодированная, как мы теперь знаем, в длинных нитевидных молекулах дезоксирибонуклеиновой кислоты – ДНК или рибонуклеиновой кислоты – РНК у некоторых вирусов.

Рис. 6. Относительные размеры некоторых вирусов (электронная микрофотография с увеличением в 200000 раз). Слева направо – один из маленьких фагов ?X174, вирус табачной мозаики, сложный бактериофаг Т4 (из группы так называемых Т-четных фагов бактерии кишечной палочки).

Порядок организма возникает не из ничего, а из порядка полученной от родителей программы.

Подчеркнем одно обстоятельство. Наша трактовка первой аксиомы функциональна, она не связывает первое условие жизни с каким-либо конкретным химическим веществом. Самовоспроизводящуюся машину можно в принципе построить, вкладывая в нее программу, записанную на магнитной ленте или в совокупности перфокарт или еще каким-либо способом.

Принцип раздельного копирования при совместном существования генотипа и фенотипа остается незыблемым. То же и в жизни. В земных условиях основа фенотипа – белки, основа генотипа – нуклеиновые кислоты. Но не подлежит сомнению, что жизнь во Вселенной бесконечно разнообразна. Где-нибудь на планете системы тау Кита или альфа Эридана жизнь может быть построена на иной структурной основе, но по единому для всей Вселенной принципу. Аксиома № 1 едина для всего живого. Жизнь на основе только одного фенотипа или же одного генотипа невозможна, при этом нельзя обеспечить ни самоподдержания, ни самовоспроизведения сложной специфической структуры.

Рис. 7. Вирус табачной мозаики – первый вирус, который был описан и затем выделен в чистом виде. Вверху слева – схема строения (размеры здесь и далее даются в ангстремах – стомиллионных долях сантиметра). Справа – фотография модели вируса – однонитчатая спираль РНК в шубе из одинаковых молекул белка. Каждую такую белковую молекулу слагают в определенной последовательности 158 аминокислот.

Рассмотрим справедливость нашей первой аксиомы на ряде конкретных примеров. Итак, фенотип не может воспроизводиться без генотипа, и наоборот. Фенотип возникает по программе, кодированной в генотипе, и заодно копирует генотип для будущего поколения. Но возможны случаи, когда генотип копируется при посредстве чужого фенотипа. Тогда порог сложности, определенный фон Нейманом, снимается: возникают простейшие образования – вирусы, на примере которых можно проследить все стадии редукции фенотипа.

Рис. 8 Электронная микрофотография одного из сложных бактериальных вирусов – фага Т2. Хорошо видны молекулы белка, слагающие хвост и голову, а также хвостовые нити (слева). Размеры здесь также в ангстремах.

Самые сложные вирусы – бактериофаги, или просто фаги – паразиты бактерий. Примером могут служить так называемые Т-четные фаги бактерии кишечной палочки. Фаг Т4 напоминает по форме ручную гранату. Головка фаговой частицы – вытянутый двадцатигранник, сложенный из молекул белка, в ней содержится в компактно уложенном состоянии длинная молекула ДНК. Фаг Т4 – имеет сложный механизм для вспрыскивания своего генотипа внутрь бактериальной клетки – хвостовую часть. Хвостовая часть состоит (от головки к концу) из воротничка, собственно хвоста, одетого сократимым, как мускульное волокно, чехлом, и базальной пластинки, от которой отходят шесть нитей. Нитями и зубцами базальной пластинки фаг прикрепляется к клеточной оболочке бактерии. Молекула специфического белка лизоцима на базальной пластинке разъедает оболочку бактерии, хвостовой чехол сокращается, и нить ДНК с огромной скоростью выталкивается, буквально выстреливается в цитоплазму бактерии.

Рис. 9. Подробная схема Т-четного фага; справа показано, как он заражает бактерию. Сначала фаг прикрепляется базальной пластинкой, опираясь при этом на хвостовые нити. Молекула лизоцима на базальной пластинке разъедает стенку бактериальной клетки, хвост сокращается, и нить ДНК выстреливается в бактерию. Фенотип фага после этого отбрасывается, он уже не нужен.

Пустая белковая оболочка – фенотип фага – уже не нужна, она отбрасывается. Эти фаги без нуклеиновой начинки образно называют тенями. Действительно, это всего лишь тени вирусов: они могут, как и живые, прикрепляться к поверхности бактерий и проедать своим лизоцимом в их оболочке отверстия. Они не могут лишь размножаться. «Голая» ДНК в бактерии начинает свою разрушительную деятельность. Прежде всего, за какую-то минуту подавляется синтез бактериальных белков. Через пять минут после заражения белоксинтезирующий аппарат бактерии синтезирует по программе фага ферменты, размножающие фаговую ДНК. Еще через три минуты начинается синтез фаговых белков, формирующих головки и хвосты новых особей фага. Первый новый фаг при температуре 37° появляется через 13 минут, еще через 12 в бактерии их уже свыше 200. Насинтезированный за это время лизоцим разъедает стенки бактерии изнутри, и новые фаговые частицы выходят наружу, готовые заражать другие бактериальные клетки.

Рис 10. Любопытный феномен – дефектные фаги, фаги якобы без генотипа. ДНК фага, войдя в бактерию, может не взорвать ее размножением, а встроиться в бактериальную хромосому и размножаться вместе с ней. Фенотип фага тогда не образуется, фаговая ДНК обходится чужим. Такой фаг, латентный, может вернуться к активному состоянию, если культуру бактерий, зараженных им, облучить ультрафиолетом. Иногда активируется не весь генотип фага, а лишь та часть, которая ответственна за образование хвоста. Тогда в бактерии штампуются сотни хвостов, проедающих ее стенки и выходящих наружу. Они могут убивать бактерий, проедая лизоцимом их стенки, но не размножаться (ведь у них нет головки и в головке ДНК – генотип остался в бактериальной клетке). Дефектные фаги – пиоцины – размножаться сами не могут. Фенотип без генотипа бессилен. Строго говоря, нельзя говорить, что пиоцин не имеет генотипа – он просто держит его в другом месте.

Генотип таких фагов довольно сложен (около ста генов). Но есть и более простые фаги, например ?X174, он гораздо меньше Т4 и представляет правильный двадцатигранник без хвостовой части. Его генотип кодирует всего девять белков.

Еще проще фаг MS2: его генотип состоит из однонитчатой РНК, а фенотип лишь из трех белков: белка-оболочки, белка катализирующего синтез РНК, и так называемого А-белка. А вот у вируса, вызывающего веретеновидность клубней картофеля, нет даже белковой оболочки. Но, попадая в клетки картофеля, его РНК строит два белка, чужеродные для растения-хозяина.

Рис. 11. Если бактериофаги самые сложные вирусы, то так называемые вироиды – наиболее простые. Лучше всего изучен вироид, вызывающий веретеновидность клубней картофеля. Пораженные им растения легко отличить от здоровых. У них листья прижаты к стеблям, а клубни имеют характерную форму с многочисленными глазками. У вироидов нет оболочки: это голые РНК, образующие кольца; кольца, как правило, как бы сплюснуты в палочку. Этот вироид состоит из некодирующей белков РНК, в которой всего 359 нуклеотидных звеньев. Полагают, что информация о синтезе белков, появляющихся в клетках зараженного картофеля, содержится в геноме самого картофеля, но обычно заблокирована. Вироид как бы включает ее и тем самым изменяет внешний облик хозяина.

Встроенные в хромосомы хозяев вирусы могут, по-видимому, совсем отказаться от своего фенотипа и обходиться при репликации хозяйским.

Рассмотрим теперь обратные примеры. Можем ли мы назвать живыми организмы или хотя бы клетки без генетической программы? Таковы безъядерные клетки – эритроциты млекопитающих или же клетки хрусталика глаза. Эритроцит теряет основное свойство жизни, он не поддерживает свою структуру, распадаясь за четыре месяца, и не может размножаться делением. Это всего лишь часть структуры живого организма. Сам по себе он не может жить, как любая отдельно взятая часть самолета не может летать.

На безъядерных клетках – как появляющихся в результате естественных процессов, так и получаемых в эксперименте – следует несколько задержаться: более наглядных примеров для жизни генетических программ мы не найдем.

Возьмем, к примеру, глаз млекопитающего. Как он формируется во время индивидуального развития животного? Сначала появляется так называемый глазной пузырь, затем наружный слой клеток, эктодерма, над глазным пузырем утолщается и втягивается внутрь полости будущего глаза, отшнуровывается и замыкается в пузырек. Это станет потом хрусталиком. Его стенки сложены клетками эпителия. В принципе они такие же, как те, что выстилают, скажем, внутреннюю поверхность наших кровеносных сосудов или слизистые оболочки. У них нормальные ядра, они синтезируют много белков, могут размножаться делением. Но в хрусталиковом пузырьке они меняются, постепенно переходят в длинные стекловидные прозрачные хрусталиковые волокна. Набор белков, синтезируемых ими обедняется, нарабатываются только специфичные структурные белки – кристаллины. Их три: альфа-, бета– и гамма-кристаллины (у птиц и пресмыкающихся синтезируется еще один – четвертый). В начале их синтеза клетка еще способна делиться. Но постепенно ее цитоплазма заполняется хрящеподобной кристаллиновой массой, сама клетка вытягивается в волокно. Параллельно идет быстрая потеря ДНК в ядре: если в начале этого процесса количество ДНК такое же, как у нормальной клетки с двойным (диплоидным) набором хромосом, то затем в хрусталиковом волокне ее не удается обнаружить самыми чувствительными методами. Это волокно уже не делится и не поддерживает свою структуру. Тем самым оно отличается от многих других клеток организма, в норме хотя и не делящихся, но сохраняющих ядро – такие клетки еще способны к «ремонтным работам».

Удивительно сходная картина наблюдается при образовании эритроцитов, хотя конечные стадии процессов совершенно различны. Так называемые стволовые клетки кроветворной системы могут делиться практически неограниченное число раз. Но часть из них превращается в проэритобласты: в них уже начинается синтез той РНК, которая послужит потом матрицей для синтеза гемоглобина. На этой стадии ядра еще нормальны и клетки способны к делению. При переходе в следующую стадию (на этой стадии эритобласты могут окрашиваться разными красками и поэтому получили название полихроматофильных) ядра теряют активность.

У рыб, земноводных, пресмыкающихся и птиц ненужное, в общем-то, ядро так и остается в зрелом эритроците.

У млекопитающих, а стало быть, и у людей процесс идет дальше – ядро исчезает. Такая клетка называется ретикулоцитом. У лабораторных животных, например, кроликов, специфическими ядами можно остановить процесс кроветворения на этой стадии. Тогда в костном мозге накапливаются ретикулоциты. Для биохимика эти клетки – сущий клад! В них нет ядер, но много матричных РНК, белоксинтезирующий аппарат работает и гонит лишь одни гемоглобины. Но вот будущий эритроцит насыщен гемоглобином до предела. Белоксинтезирующий аппарат редуцируется, снижает активность, а зрелый эритроцит, войдя в сосуды, начинает свою жизнь – в среднем 4-месячную.

Клетки без генетической программы, без ядра (энуклеированные) можно получить искусственно. Эмбриологи давно уже научились проводить такие операции на оплодотворенных яйцеклетках некоторых животных: их сначала откручивают на центрифуге, отчего ядро как более тяжелое смещается в нижнюю часть клетки, а уж после этого при определенном навыке относительно нетрудно разделить под микроскопом яйцеклетку на часть без ядра и на часть с ядром. Результат всегда один: безъядерная часть постепенно рассасывается, из части с ядром развивается нормальный организм.

Но наиболее удачный объект для подобных опытов – обитающая в теплых морях, включая Черное море, водоросль ацетабулярия. Строение ее очень характерно. Так, например, распространенная у нас ацетабулярия средиземноморская имеет вид миниатюрной – несколько миллиметров и более – поганки с плоской шляпкой на длинной ножке, шляпка у некоторых видов достигает 5 сантиметров в диаметре. И этот грибок состоит из одной клетки! Оперировать ее можно без особых ухищрений, тем более что ядро этой водоросли помещается в самой нижней части ножки, у корнеобразных выростов ризоидов, которыми водоросль прикрепляется к грунту. Хирургические операции сводятся к тому, что водоросль разрезают на куски и наблюдают за их дальнейшим «поведением».

Оказалось, что если рассечь ножку, то шляпка, в конце концов, погибнет, хотя некоторое время она еще может, используя энергию солнечного света, синтезировать органику из углекислого газа и воды. А нижняя часть ножки, где находится ядро, снова обзаведется шляпкой – все, как у ящериц. Но самое любопытное дальше: когда для восстановившей себя ацетабулярии приходит время делиться, то шляпка достается лишь одной половинке, одной новой особи, другая обязана «строить» себе другую шляпку.

Но и это еще не все. Разные виды ацетабулярий отличаются друг от друга главным образом строением шляпки, зонтика. У средиземноморской, например, зонтик круглый и вогнутый, а у ацетабулярии Веттштейна он рассечен на лопасти и по форме похож на цветок. Был проведен такой эксперимент: ножку без шляпки от средиземноморской ацетабулярии пересадили на ризоиды ацетабулярии Веттштейна. Получился «вегетативный гибрид». Он быстро надстроил себе шляпку, и она оказалась рассеченной на лопасти. Впрочем, удивительного тут ничего нет: ведь ядро, а значит, и генетическая программа в ней, в этой химере, были от веттштейновской водоросли.

Все эти примеры о великой роли генетических программ относятся к клеточной форме организации живого. А как обстоит дело у неклеточных форм жизни, у вирусов?

Открытый первым и наиболее хорошо изученный вирус табачной мозаики (ВТМ) – длинная палочка, точнее трубка, состоящая на 95 процентов из белка и 5 процентов РНК. Трубчатый белковый чехол состоит примерно из 2300 молекул белка; на внутренней его поверхности пологой спиралью расположена длинная нить РНК.

В уксусной кислоте (66 процентов) ВТМ распадается на отдельные молекулы белка и РНК. Если кислоту нейтрализовать щелочью, молекулы белка снова слипаются, образуя длинные трубчатые гильзы. РНК тут не обязательна, в ее отсутствие образуются столь же длинные, а то и длиннее обычных, белковые трубки, внешне неотличимые от исходных вирусных частиц.

Но заразить клетку табака они не могут. Основное свойство живого – самовоспроизведение – утеряно вместе с генетической программой.

Наш анализ первой аксиомы завершим примером, который хочется назвать «История со скрепи». Вирусологов последние двадцать лет весьма интересовала загадочная болезнь овец – инфекционная чесотка, поражающая периферийные нервные окончания, развивающаяся очень медленно и в конце концов приводящая к смерти. Ее назвали скрепи (scrape); она очень напоминала другие болезни овец (висна, рида, мэди) и людей (амиотрофический боковой склероз). Известно уже около 15 таких болезней, так называемых медленных вирусных инфекций. Из человеческих, пожалуй, наиболее экзотична куру – «хохочущая смерть», до недавнего времени поражавшая папуасов новогнинейского племени форе. Здесь экзотичен способ заражения: согласно религиозным обычаям форе на поминках по родствевнику еще несколько лет назад обязаны были съедать его мозг. А куру, как и подавляющее большинство медленных вирусных инфекций, тяготеет к клеткам нервной системы.

Парадоксальность положения заключается в том, что электронный микроскоп тут бессилен. Возбудителя скрепи или куру в него никак не удавалось разглядеть. Вирусологи оказались в положении Луи Пастера – тот мог судить, содержится ли вирус бешенства в мозговой ткани, только заразив последней подопытное животное. И самое главное, по некоторым данным частицы скрепи не содержали нуклеиновых кислот: ни ДНК, ни РНК! Это почему-то приводило в восторг антидарвинистов. Согласно их логике, если материальным субстратом наследственности может быть другое вещество, кроме нуклеиновых кислот, то это опровергает теорию эволюции Дарвина. На мой взгляд, это утверждение равносильно следующему: если стихи можно написать на чем-либо, кроме бумаги, то поэзии не существует.

Оставим антидарвинистов и задумаемся: каким же образом вирус скрепи размножается, воспроизводит самого себя без генотипа?

Несколько лет назад автор этой книги был в экспедиции на юге Туркмении. Мы сидели на заброшенном в песках кордоне, днем ловили змей и ящериц, а вечером, когда жара спадала, за зеленым чаем вели длинные разговоры обо всем, включая молекулярную биологию. Не миновали мы и скрепи. Как истолковать отсутствие в этом вирусе нуклеиновых кислот? Да и вирус ли это?

Тогда на досуге я придумал довольно сложную схему, позволявшую скрепи размножаться на базе генотипа хозяина. В общем, получалось что-то вроде короткого замыкания генетического аппарата клетки. Эта спекуляция одним ударом объясняла и медленное развитие инфекции, и приуроченность вируса к неделящимся клеткам нервной системы. Моему коллеге она понравилась, и он даже посоветовал ее опубликовать. Я не послушался совета и правильно сделал. Финал истории прост: недавно в вирусе скрепи обнаружили нуклеиновую кислоту.

Первую аксиому биологии не понадобилось защищать – она сама постояла за себя.

Итак, мы сформулировали первое положение, лежащее в основе всей живой материи, только для нее характерное и общее для всех живых субъектов – от примитивнейшего вируса до человека.

Однако из него естественно вытекает несколько проблем, решение которых приводит к формулировке биологической аксиомы № 2. Среди них главные:

1. Достаточно ли информации, содержащейся в генотипе, для набора инструкций, потребного для построения фенотипа? Вопрос можно сформулировать и иначе: что сложнее – генотип или фенотип? Сколько информации потребуется для описания того и другого?

2. Каким образом из поколения в поколение воспроизводится генетическая программа, по которой развиваются организмы?

Переходим ко второй аксиоме биологии.