Диагностика синдрома зомби

Диагноз: синдром дефицита сознательности с гипоактивностью (СДСГ).

Симптомы: СДСГ – это приобретенный синдром, при котором пациенты проявляют недостаток намеренного контроля над действиями, летаргические и утомленные движения (акинестезия), потерю чувства удовольствия (ангедония), общее расстройство речи (афазия), нарушения памяти (амнезии) и неспособность подавлять агрессивные стремления «бей или беги» и тягу к еде. Пациенты с СДСГ часто демонстрируют крайнее затруднение в узнавании объектов и людей (агнозию) и устойчивое нарушение сна, выраженное в хронической бессоннице, которая приводит к «бреду пробуждения». Пациенты с СДСГ также демонстрируют асоциальный стиль поведения (например, пытаются укусить или съесть кого-то), и это типичное для них агрессивное поведение направлено исключительно на живых людей. При этом наблюдается выраженное просоциальное поведение по отношению к другим инфицированным особям, что выражается в «роевом интеллекте» групп зараженных лиц.

Подтипы: СДСГ-1, также известный как медленные зомби, проявляется в тяжелой акинестезии, которая выражается в замедленных и нескоординированных движениях, и СДСГ-2, также известный как быстрые зомби, у которого полностью отсутствует акинестезия.

Остается неясным, почему существуют два подтипа СДСГ, хотя мы можем предположить различия в этиологии. По наблюдениям (например, в фильмах «Живые мертвецы»), обращение в подтип СДСГ-1 занимает минуты, часы и даже дольше. Напротив, многие варианты СДСГ-2 (например, в «28 дней спустя») предполагают обращение в течение нескольких секунд после инфицирования. Эти индивиды проявляют особенно яркую форму СДСГ-2.

Эти наблюдения привели нас к гипотезе времени-до-воскрешения. Гипотеза опирается на идею о том, что в момент смерти система кровообращения останавливается и питательные вещества и кислород больше не поступают к мозгу: мозг страдает от гипоксии. Мы полагаем, что циркуляция крови и потребление глюкозы возобновляются, хотя и в аномальном состоянии, когда зараженные индивиды воскресают в форме зомби (в это время мозг вновь получает глюкозу, теперь от потребления человеческой плоти). Чем дольше мозг страдал от нехватки кислорода и питательных веществ, тем более велик ущерб. Так, по гипотезе времени-до-воскрешения, с помощью еще неизвестного механизма, инфекция СДСГ в недавнем прошлом мутировала или адаптировалась, чтобы сократить время до воскрешения. Минимизация последствий гипоксии для опорно-двигательной системы привела к улучшению охотничьих способностей.

Нервный субстрат. Оба подтипа расстройства СДСГ-1 и СДСГ-2, скорее всего, происходят от изменений во многих областях мозга. Изменения в нервном функционировании возникают из сочетания гипоактивности (то есть сниженной активности по причине физического повреждения) и измененной активности во множестве нервных сетей.

Области мозга, скорее всего страдающие от гипоактивности СДСГ, следующие:

Височная доля. Сильные повреждения различных областей вентральной височной доли, включая веретенообразную извилину, верхнюю височную борозду, медиальную височную долю, височно-теменную границу (центр Вернике), обнаруживаются во всех случаях СДСГ. Повреждение веретенообразной извилины нарушает способность различать лица (прозопагнозия). Это нарушение может привести к бреду Капгра. Поражение верхней височной борозды нарушает способность распознавать эмоциональные выражения лиц, что приводит к общему апатическому отношению к эмоциям других. Повреждения в височно-теменной границе приводят к серьезным трудностям в понимании речи (беглая афазия), что осложняет общение или делает его невозможным. Наконец, повреждения медиальной височной доли, а именно гиппокампа и окружающих областей, приводят к неспособности формировать эксплицитные воспоминания и к нарушению способности аккуратно ориентироваться в среде.

Теменная доля. Инфекция СДСГ-1, скорее всего, приводит к поражению обоих полушарий в задней теменной коре, а именно в дорсальных частях задней теменной доли. Это повреждение вызывает выраженные зрительные агнозии, включая неспособность произвольно направлять внимание (трудность переориентировки внимания), неспособность быстро перемещать взор или совершать движения глаз (окуломоторная апраксия) и неспособность воспринимать больше одного объекта зараз (симультагнозия). Такие проблемы с пространственным вниманием также приводят к трудностям координации и общего моторного контроля. Повреждения в нижней части теменной доли также приводят к трудностям владения инструментами (идеомоторная и идеаторная апраксии). У индивидов, зараженных подтипом СДСГ-2, не наблюдается таких повреждений. Заметьте, что, хотя инфицированные индивиды не реагируют на болевые стимулы, соматосенсорная кора в передней части теменной доли остается сохранной при СДСГ.

Лобная доля. Оба подтипа СДСГ демонстрируют сильные повреждения зон лобных долей, а именно орбитофронтальной, дорсолатеральной префронтальной, нижней лобной и передней поясной коры. Повреждение орбитофронтальной коры приводит к неспособности подавлять нежелательные ответы, а именно импульсивные ответы «бей или беги», и к подавлению чувства вознаграждения (ангедонии). Зараженные индивиды проявляют крайне импульсивное поведение. Поражение дорсолатеральной префронтальной коры приводит к нарушению способности принятия решений и других высших когнитивных функций. Поражение нижней лобной коры, а конкретно центра Брока, приводит к нарушению речи (эфферентная афазия). При наиболее благоприятном исходе продуцирование речи сохраняется, хотя и не полностью, что выражается в «телеграфном стиле». Наконец, повреждение поясной коры соответствует нарушениям в мониторинге конфликтов: у индивидов развивается конфликт между эмоциональной привязанностью к добыче и желанием ее съесть. Учитывая то, что роль поясной коры в мониторинге конфликтов в последние годы стала считаться спорной, мы не будем настаивать на уровне конфликта, переживаемого людьми с СДСГ (см. «Тепло наших тел»). Однако скорее всего поражение поясной коры приводит к отсутствию пути «эмоциональной боли». Это значит, что зараженные люди могут регистрировать боль в соматосенсорной коре в теменной доле, но больше не имеют способности беспокоиться о ней; отсюда зачастую ошибочный диагноз нечувствительности к боли (аналгезия), который инфицированным индивидам ставят врачи.

Мозжечок. Инфекция СДСГ-1 склонна проявляться в расширенной дегенерации мозжечка. Это повреждение объясняет серьезные трудности в координации. Индивиды отличаются широкой походкой и ковылянием, а также трудностями хватания и дотягивания. Дегенерация мозжечка также проявляется в смазанной речи (дизартрия), трудностями восприятия времени и неспособности производить плавные движения глаз (нистагм). Индивиды, инфицированные СДСГ-2, зачастую не имеют обширного поражения мозжечка и, соответственно, не отличаются тяжелыми двигательными затруднениями.

Гипоталамус. Предполагается, что передний гипоталамус также поражен во всех случаях СДСГ. Повреждение вентролатерального преоптического ядра (ВЛПО) гипоталамуса разрушает способность успешно засыпать, отсюда постоянная бессонница индивидов с СДСГ. Похоже, что чувствительные к лептину нейроны в дугообразном ядре гипоталамуса также разрушены, что приводит к постоянному чувству голода и неспособности чувствовать насыщение.

Средний мозг. Верхнее двухолмие в среднем мозге, скорее всего, повреждено в обоих подтипах СДСГ. Зараженные индивиды не проявляют зрительно мотивированного рефлекторного избегания. Напротив, полностью функционирующее двухолмие позволяет производить быстрые реактивные движения.

Области мозга, страдающие от гиперактивности при СДСГ, скорее всего следующие:

Миндалина. Миндалина, похоже, наиболее гиперактивная область мозга при СДСГ. Это приводит к усиленному поведению «бей или беги» с преобладанием варианта «бей» и агрессивного поведения, что способствует усилению импульсивно-реактивной агрессии. Это предполагает, что проекции миндалины в периакведукальное серое вещество, скорее всего, усилены при СДСГ.

Гипоталамус. Туберомамиллярное ядро в заднем гипоталамусе проявляет гиперактивность, приводя к поддержке работы ретикулярной активирующей системы в стволе мозга. Таким образом, вместе с разрушением ВЛПО ядра это может объяснить поддержание активности без сна у индивидов, зараженных обоими подтипами СДСГ. Кроме того, наблюдается повышенная чувствительность к грелину в дугообразном ядре гипоталамуса, что приводит к низкой насыщаемости и поддержанию аппетита.

Зоны мозга, которые представляются сохранными при СДСГ:

Первичные сенсорные зоны. Области коры, которые обрабатывают сенсорные сигналы, включая зрение, слух, обоняние, прикосновение и вкус, представляются сохранными при СДСГ. Мы заключаем, что отсутствие ответа на болевые стимулы происходит не от изменений в первичной соматосенсорной коре, зоне, которая регистрирует болевые ощущения в теле, но от поражения корковых зон высшего уровня, которые обрабатывают эмоциональные ответы на боль. Таким образом, индивиды с СДСГ используют всю доступную информацию от всех органов чувств, однако они отличаются отсутствием эмоциональных или ассоциативных физиологических ответов на эти стимулы.

Корковые моторные зоны и базальные ганглии. Премоторные зоны и первичная моторная кора в лобной доле представляются сохранными при СДСГ. Хотя индивиды с СДСГ проявляют тяжелый моторный дефицит, это вызвано поражением мозжечка. Базальные ганглии остаются сохранными во всех случаях СДСГ. Зараженные индивиды не проявляют трудностей инициации движений или действий и не отличаются тремором покоя, который характерен для дисфункции базальных ганглиев. Таким образом, мы заключаем, что двигательные нарушения, особенно свойственные СДСГ-1, происходят не при прерывании инициации движений и не при отсылке сигналов, сокращающих мускулатуру, в спинной мозг. Главная двигательная дисфункция при СДСГ-1 проистекает из неспособности производить поправки мелких ошибочных движений в результате повреждения мозжечка.

Кроме того, на основе поведенческих наблюдений предполагается, что оба подтипа СДСГ способны переживать вознаграждение: по крайней мере, они полагают, что потребление человеческой плоти – это потребность, которую следует удовлетворять, хотя в остальных случаях они испытывают общую ангедонию. Это чувство вознаграждения регулируется вентральными путями в базальных ганглиях, что подтверждает сохранность этих путей при СДСГ (несмотря на дефицит обработки зрительно-лобных путей вознаграждения).

Таламус. Функционирование таламуса представляется сохранным при СДСГ. Хотя обработка некоторых нервных сигналов, которые проходят через таламус, может быть нарушена, в целом таламические функции выглядят нормально.

Ствол мозга. Помимо гипервозбуждения ретикулярной активирующей системы, которое, как мы полагаем, возникает из-за сигналов от гипоталамуса, все функционирование ствола мозга представляется нормальным.

Таким образом, некоторые мозговые изменения, наблюдаемые при СДСГ, отражают потерю так называемых зон «высшего» мышления в новой коре. Подтип СДСГ-1 также характеризуется дегенерацией мозжечка. Большинство корковых зон, пораженных инфекцией, – ассоциативные зоны. Считается, что они участвуют в принятии решений и сложном поведении. Поэтому, по нашему мнению, широкая дисфункция ассоциативной коры приводит к вторичным изменениям глубинных структур мозга, таких как гипоталамус и миндалина. Большинство корковых зон, которые остаются сохранными при СДСГ, являются первичными корковыми зонами. Эти области действуют как первичные принимающие устройства (в случае сенсорных зон) или посредники (в случае моторных зон) со средой.

Если сделать шаг назад и посмотреть на нервные изменения, которые объясняют поведение зомби, становится ясно, что матушка-природа (или сверхъестественная сила, которая вызвала СДСГ) очень умна. Специфические мозговые изменения, которые должны случиться, чтобы захватить сознательные и волевые действия (то есть свободу воли), оставляя сохранными все остальные мозговые функции, необходимые для охоты, отобраны чрезвычайно аккуратно. Случайные поражения мозга не приводят к зомбизму.

Это значит, что инфекция щадит нервную ткань, которая необходима для распространения инфекции. Области, ответственные за гнев, голод, нюх, зрение, кусание и другие базовые движения, остаются сохранными, в то время как разрушаются зоны, которые способствуют сложным мыслям, проактивным решениям, сознательному формированию и воспроизведению воспоминаний. Эти изменения приводят индивидов, зараженных СДСГ, к действиям почти автоматическим, поведению на уровне «стимул – реакция». Усиливая агрессивные импульсы и чувство голода, инфекция создает сильное стремление к удовлетворению потребности, однако она же убирает способность к насыщению (через повреждение участков гипоталамуса), и больные индивиды продолжают агрессивное и поисковое поведение, несмотря на предыдущие убийства.

Оказывается, что в природе есть много примеров таких тонких и изощренных захватов мозга. Давайте разберемся.