Тайна разгадана

Тайна разгадана

Первые попытки раскрыть секреты чумы способом, который уже можно назвать научным, очевидно, предпринял в XVII в. немецкий иезуит Афанасиус Кирхер (Athanasius Kircher), живший в Италии. Он был одним из тех микроскопистов, кто интересовался живыми объектами. Когда в 1655 г. в Италии началась чума, Кирхер исследовал под своим микроскопом кровь и секреты больных чумой и сообщил о бесчисленных «червячках», которых наблюдал.

Замысел этот был, безусловно, правильный, и Кирхер проявил по меньшей мере завидное бесстрашие. Но хотя он и дал описание наблюдаемых «червячков», рассмотреть чумные бактерии в свой микроскоп он не мог. Как нам представляется, в лучшем случае Кирхер мог наблюдать какие-то большие бактерии, не имеющие с возбудителем чумы ничего общего.

Прошли три первых десятилетия XIX в., и, казалось, чума оставила Европу в покое. Но в 1834–1835 гг. разразилась эпидемия чумы в Египте, и несколько европейских врачей было послано туда погасить ее прежде, чем она снова проложит себе дорогу в Европу. С благими намерениями выяснить сущность чумы и пути ее распространения тогда проводились и некоторые жестокие опыты. Осужденным уголовникам прививали кровь больных чумой или же заставляли спать в нижнем белье больных. В качестве добровольцев в этих бесчеловечных опытах участвовали и двое французских врачей. А в результате — лишь напрасные жертвы. Пирамида человеческого познания не достигла еще такой высоты, чтобы можно было тесать вершинные камни.

Время приспело только спустя еще три четверти века, когда в Центральном и Южном Китае началась (около 1891 г.) третья — и последняя — пандемия чумы. Как только эпидемия достигла побережья, суда, на этот раз с паровыми двигателями, быстро разнесли чуму по всем частям света, включая Австралию. На Азиатском материке чума особенно лютовала в Гонконге и Бомбее.

Весь мир пугала угроза дальнейшего распространения этой азиатской пандемии, и ряд стран направил на борьбу с чумой своих лучших специалистов. Вот так практически в одно время в Гонконге оказались японский бактериолог Сибазабуро Китазато, посланный правительством Японии, и работник Пастеровского института в Париже Александр Йерсен, родом из Швейцарии, который был делегирован французским министерством колоний. Не знаем, встречались ли они когда-нибудь друг с другом, но если да, то, скорее всего, это была очень скованная встреча. Вы спросите почему. Дело в том, что Китазато чувствовал свое превосходство не только как более старый по возрасту и более опытный специалист, но прежде всего как прямой ученик Роберта Коха, у которого учился в Берлине. А еще он по праву гордился своими прежними заслугами в исследовании столбняка. В отношении Йерсена он не всегда вел себя как коллега, наоборот, говорят, чинил тому препятствия в работе. Но ведь и Йерсен был не лыком шит. У него имелся богатый опыт совместной работы с Эмилем Ру, с которым он до этого занимался изучением дифтерии, увенчавшимся блестящим успехом. В общем, случилось то, что уже много раз повторялось в истории открытий. Французский и японский ученые независимо друг от друга и практически одновременно в 1894 г. обнаружили в крови пациентов и в органах умерших чумные бациллы. Китазато оказался проворнее и немного опередил Йерсена с объявлением об открытии. Зато Йерсен представил более подробное, более точное описание возбудителя чумы и даже зарисовал его. И поэтому теперь чумная бацилла, эта извечная гроза человечества, названа по имени французского ученого: Yersinia pestis.

Первый шаг сделан — возбудитель чумы выявлен, и теперь необходимо было проследить его путь к людям. Дальнейшие шаги не заставили себя долго ждать. Исследовательские усилия возросли. Не только в Гонконге, но и в других местах работали многочисленные международные группы. В Бомбее в это время действовали английская, русская, немецкая, австрийская и египетская комиссии, а также местный, бомбейский противочумовой комитет. Но не всегда большие коллективы обязательно добиваются больших результатов. Иногда гораздо важнее выбрать правильное направление поисков и иметь правильный взгляд, и тогда могут проявиться сообразительность и наблюдательность отдельного исследователя.

Так произошло и в данном случае, и все решил правильный взгляд на вещи. А обращен он был на проблему повальной смертности грызунов перед и во время эпидемии чумы. Тут не было, собственно говоря, ничего нового, об этом знали и раньше. Но надо было поставить этот камешек на нужное место в мозаике познания.

И вновь мы встречаемся со знакомым нам уже Александром Йерсеном, который совместно с Эмилем Ру в 1897 г. сформулировал теорию о роли крыс в распространении инфекции: «Чума, являющаяся сначала болезнью крыс, становится болезнью человека. Хорошей профилактической мерой борьбы с чумой было бы уничтожение крыс». И опять у Йерсена появляется японский конкурент. В том же году профессор М. Огата из Гигиенического института в Токио установил наличие чумных бацилл у блох, собранных на инфицированной крысе, и высказал предположение, что блохи могут быть их переносчиками.

Победа близка, буквально рукой подать до кульминации всего процесса изучения чумы. Вновь по всему миру звучит французский язык, когда в 1898 г. П. Л. Симонд (P. L. Simond) сообщает о результатах опытов: он обнаружил чумные бациллы в пищеварительном аппарате блох и уличил последних в передаче инфекции. Разумеется, это был не случайный успех. На Дальнем Востоке Симонд работал уже с 1896 г. и перед тем, как переехать в Бомбей, был свидетелем вспышки эпидемии чумы в Юньнани. Ключом к окончательной разгадке для него послужили наблюдения за мелкими повреждениями кожи, возникающими в некоторых случаях при укусе инфицированными блохами. Эти крохотные сероватые повреждения-пятнышки всегда предвещали появление бубона в укушенной части тела. Симонд с успехом поставил и такие опыты, в которых чума передавалась от крысы к крысе с помощью блох.

Пирамида познания была завершена. Сооружение вчерне готово, оставалось кое-что доделать, подправить, улучшить. Но многие еще проходили мимо и делали вид, что не видят его. Чем это объяснить? Может быть, неспособностью быстро принять новую идею, а может быть, и завистью менее удачливого конкурента. Многие члены комиссий оставались при своих убеждениях и по-прежнему рекомендовали производить дезинфекцию домов сильными средствами, что обычно вело лишь к изгнанию и рассеянию инфицированных крыс на новых участках. А это только умножало напрасные человеческие жертвы, которых и без того было не счесть: ведь в одной только Индии в период 1898–1908 гг. погибло от чумы не менее 6 млн. человек!

Знаменитый паразитолог Г. X. Ф. Нутталл (G. H. F. Nuttall) тоже провел некоторые опыты по переносу чумы блохами, но получил отрицательный результат! Стоило только в опыты вкрасться небольшой ошибке — предположить, что блохи будут инфекционными сразу же после того, как напьются крови инфицированных крыс, — и доверие к результатам Симонда было поколеблено. Но постепенно все новые и новые исследователи и целые комиссии убеждались в правильности его выводов.

Галерею выдающихся ученых того времени, внесших вклад в исследования чумы, венчает русский бактериолог и эпидемиолог Владимир Ааронович Хавкин (1860–1930), который в период 1893–1915 гг. работал в Индии. Во время эпидемии чумы индийское правительство поручило ему разработать противочумную вакцину. Надо заметить, что до этого именно Хавкин первым создал эффективную вакцину против холеры. Для приготовления вакцины против чумы он использовал убитые нагреванием культуры чумных бацилл. Дело увенчалось успехом. Но путь к успеху не был таким прямым и простым, как это могло бы показаться из предыдущих строк, и проходил, представьте, даже через зал суда, где Хавкин был реабилитирован, так как доказал, что роковая неудача, постигшая его вакцину в одной из областей Индии, была вызвана небрежностью вспомогательного персонала.

Вплоть до внедрения сульфаниламидных препаратов в 30-х годах XX в. и антибиотиков (особенно стрептомицина) после второй мировой войны вакцина Хавкина была, в сущности говоря, единственным специфическим лечебным оружием против чумы. (В СССР была позднее создана и живая вакцина против чумы, ее приготовляли из специально ослабленных культур микроорганизмов Yersinia pestis.) А имя русского учёного носит институт[14] (Haffkine Institute) в Бомбее, ставший важным центром по изучению бубонной чумы и холеры в Юго-Восточной Азии.

Напрашивается вопрос, почему человечеству пришлось принести столько жертв и так долго страдать от эпидемий чумы, прежде чем оно узнало, чем вызывается эта смертельная болезнь, и постигло основы взаимоотношений между возбудителем, крысами и блохами (мы умышленно говорим именно об основах познания, так как нерешенных вопросов остается все еще более чем достаточно)? Главная причина — комплексный характер проблемы, наличие целого ряда запутанных сложных взаимосвязей.

Сложности начались уже с распознавания болезни у людей. Различия клинических признаков бубонной и легочной формы чумы подчас наводили на мысль, не разные ли это заболевания. Чума у людей чаще всего проявляется кожными кровоизлияниями и опуханием лимфатических узлов (большей частью паховых, реже — подмышечных), при изъязвлении которых возникают так называемые бубоны. Это дало повод назвать данную форму чумы бубонной. Реже встречающаяся легочная форма с кровохарканьем возникает либо при осложнении бубонной формы чумной пневмонией (вторичнолегочная чума), либо при передаче инфекции воздушно-капельным путем от больного (первично-лёгочная чума). Помимо различий в клинической картине чумы, издавна сбивало с толку и то, что эта болезнь встречается и в дикой природе, и в больших городах.

А что сегодня можно сказать об эпидемиологии чумы? Первоначально это заболевание грызунов (т. е. так называемый зооноз), типичная инфекция с природной очаговостью — с этим явлением мы подробно познакомимся в разделе «Клещи — кровососы»[15]. Чумной микроб циркулирует между грызунами и их блохами в далеких, часто безлюдных степях и пустынях Азии, а также Африки и Америки.

Не все грызуны, заражающиеся чумой, одинаково восприимчивы к ней. Для одних видов инфекция губительна, а в организме других возбудитель чумы может сохраняться хоть в течение всей зимней спячки, не принося грызуну никакого вреда. Находки спонтанно зараженных животных, не имевших, однако, признаков заболевания, позволяют говорить о хронической инфекции без клинических проявлений, существование которой было доказано и опытным путем. Такие животные могут быть длительное время источником инфекции. Среди высоковосприимчивых животных время от времени возникает чумная эпизоотия (массовое распространение заразной болезни).

Возбудитель инфекции среди животных циркулирует по цепи животное — переносчик — животное, но могут быть и некоторые боковые пути. Например, полагают, что Yersinia pestis в течение определенного времени может сохраняться и в почве нор грызунов. Вообще норы и гнезда — это очень важные места для циркуляции возбудителя инфекции. Исследования советских специалистов противочумной службы показали, что некоторые обширные системы нор и гнезд степных и пустынных грызунов, например сурков, имеют свою многовековую историю, подобно поселениям людей. С помощью радиоактивного углерода удалось доказать, что некоторые сурочьи «города» непрерывно населены уже тысячелетиями, и этим, образно говоря, пользуется возбудитель чумы.

Области, в которых чума циркулирует в природе, являются первичными природными очагами инфекции, а дикие грызуны — первичными хранителями (резервуарами) возбудителей чумы. Заражение людей происходит случайно, когда они попадают в такие области, например во время охоты. Так, именно охота на сурков ради мяса и шкурок явилась причиной распространения чумы в Маньчжурии в 1898 г. В других случаях это может быть прохождение каравана или войск через территорию природного очага — в таких местах достаточно людям поспать на голой земле, и их заразят инфицированные блохи, которые только и ждут, чтобы на кого-то напасть.

При вспышке эпизоотии среди диких грызунов — первичных резервуаров инфекции — чума может через блох распространиться и на вторичные резервуары, т. е. на грызунов, обитающих в жилищах человека (синантропные грызуны), в частности на черных крыс (Rattus rattus). Так в городах и других населенных пунктах возникают вторичные очаги, связанные с человеческой деятельностью, а поэтому их называют также антропоургическими очагами. Главную роль в них играют крысы и живущие на них блохи, в особенности чумная блоха (Xenopsylla cheopis) — связующее звено между грызунами и человеком.

Вторичные очаги в наше время стали редкостью, а раньше они часто появлялись в крупных городах, прежде всего портовых, особенно в странах с теплым климатом. Опасность их заключалась в том, что синантропные блохи, как правило, нападают на человека значительно охотнее, чем блохи из первичных природных очагов. И к тому же синантропные блохи развиваются быстрее, чем блохи свободно живущих грызунов.

Во вторичных очагах наблюдались прежде всего эпидемии бубонной чумы, а к ней присоединялась и легочная чума, которая передавалась от человека к человеку уже сама, без участия крыс и блох.

Чума была обнаружена у 71 вида позвоночных животных. Однако не все они имеют одинаковое значение для поддержания и распространения этой инфекции. В Азии основными хранителями болезни являются песчанки Rhombomys opimus, песчанковые из рода Meriones, сурки и суслики, в Северной Америке — суслики и сурки, в Тропической Африке — Mastomys natalensis, Lemniscomys striatus и полевки из рода Arvicanthis.

Внушительно и число видов блох, способных — хотя и в разной степени — переносить чуму: в общей сложности 55! Однако важнейшим переносчиком остается чумная, или южная крысиная, блоха Xenopsylla cheopis.

Остается выяснить, что происходит в теле блохи после того, как при сосании крови она заражается чумными бациллами. Вскоре бациллы начинают интенсивно размножаться в ее кишечнике, образуя сначала небольшие скопления, а затем буквально забивая всю пищеварительную систему, особенно зоб, расположенный перед желудком. Зоб снабжен шипами, фильтрующими всасываемую кровь, и упругими наростами, действующими как клапаны. Чумные бациллы размножаются в зобу в таком количестве, что образуют буквально пробку, не дающую всасываемой крови проходить из ротовой полости в желудок. Блоха остается без пищи. Чем больше она голодает, тем больше пытается сосать. Но всосанную кровь блоха сразу же извергает в ранку на коже хозяина, а вместе с кровью туда попадают целые хлопья бацилл. Вот так блоха в прямом смысле слова прививает чумные бациллы укушенному животному или человеку. Одна блоха может за короткое время один за другим заразить несколько хозяев — в опытах число их достигало 11!

Помимо того что в организме чумной блохи проходит развитие возбудителей чумы, она сочетает в себе целый ряд других экологических свойств, предопределяющих ее на роль основного, важнейшего переносчика. Хотя она и является паразитом крыс, но с превеликим удовольствием переходит на человека и с жадностью сосет его кровь. В отличие от нее крысиная блоха (Nosopsyllus fasciatus), широко распространенная в Чехословакии, неохотно питается на человеке, а человеческая блоха (Pulex irritans) не переходит на крыс и других грызунов, хотя и может перейти на различных домашних животных. При определенных условиях оба этих вида блох могут включиться в циркуляцию возбудителей чумы, однако ответственность за ужасы опустошительных эпидемий ложится на чумную блоху.