Глава XX Капризы Реки

Глава XX

Капризы Реки

Общеизвестно, что чем сложнее предмет, тем больше вероятность связанных с ним различного рода неполадок и повреждений. Например, пишущая машинка гораздо чаще причиняет нам неприятности, чем карандаш. Известно также, что чем важнее роль какой-либо детали машины или организма, тем серьезнее представляются последствия ее выхода из строя. Вряд ли кому-нибудь придет в голову усомниться, что трещина в блоке цилиндров автомобиля куда опаснее, чем вмятина на крыле.

Природа крови и связанных с ней механизмов кровообращения чрезвычайно сложна. Именно этим объясняется тот факт, что точки их возможных нарушений крайне многочисленны, а области весьма обширны. Значение крови для жизнедеятельности организма колоссально, поэтому любое заболевание крови или нарушение кровообращения может иметь самые серьезные последствия. Способность крови к нормальному функционированию и мобилизации собственных ресурсов для устранения каких бы то ни было неполадок настолько необычна, что в нее подчас трудно поверить.

Заболевания, затрагивающие систему крови, можно разделить на три весьма обширные, но взаимосвязанные группы: болезни системы кровообращения; болезни органов, оказывающих влияние на состав крови и кровообращение: печени, селезенки, почек, костного мозга и т. д., и, наконец, болезни, поражающие, саму кровь, — анемии, лейкозы, нарушения свертывания и болезни, связанные с нарушением белкового состава плазмы.

Система кровообращения человека может поражаться различным образом. По сути дела, сердечно-сосудистые заболевания в настоящее время являются самой частой причиной смертельных случаев как в Европе, так и в США. Под влиянием различных факторов давление в системе кровообращения отклоняется от нормы. Расстройство сердечной деятельности, нарушения нервных и биохимических механизмов, влияющих на работу системы кровообращения, вызывают серьезные заболевания, включая недостаточность кровообращения.

Человек становится жертвой перенапряжения, различных инфекций, даже нагрузок, обычных для жизнедеятельности. Не менее пагубную роль играют и такие факторы, как неправильное питание, недоедание и нищета, а также эндокринные и другие изменения, являющиеся неотъемлемой частью процесса старения организма.

Может наблюдаться поражение клапанов сердца или вен. В результате артериосклеротических изменений артерии теряют эластичность, становятся более плотными и толстыми. Жировые отложения в стенках артерий — заболевание, получившее название атеросклероза, — начинают замедлять, а подчас и останавливать кровоток. Они уменьшают прочность стенки артерии и при наличии высокого кровяного давления могут привести к разрыву сосуда.

В Соединенных Штатах Америки отмечают внушающее тревогу учащение случаев заболевания атеросклерозом. По мнению некоторых специалистов, это вызвано скорее нарушением жирового обмена, чем неизбежным процессом старения. Жировые отложения, характерные для атеросклероза, фактически начинают образовываться еще в детском возрасте и в дальнейшем могут либо исчезнуть вовсе, либо, наоборот, стать еще интенсивнее в зависимости от питания, обмена веществ, действия эндокринных желез и других факторов.

Когда коронарные (венечные) артерии, снабжающие кровью мышцу сердца, из-за атеросклероза или по какой-либо другой причине становятся слишком узкими, развивается так называемая коронарная болезнь. Система кровообращения оказывается не в состоянии доставить всю богатую кислородом кровь, которая необходима для бесперебойного функционирования сердечной мышцы. Даже умеренная недостаточность кровоснабжения сердца может вызвать грудную жабу (стенокардию), которая сопровождается резкими болями. Значительная недостаточность коронарного кровообращения (вызванная, например, тромбом или другим препятствием), которую часто называют коронарной закупоркой, или тромбозом, может вызвать почти мгновенную смерть.

Другим серьезным нарушением кровообращения является повышенное сопротивление артериол прохождению крови. Это нарушение носит название гипертонической болезни или, как чаще говорят, гипертонии. В США этим недугом поражено по меньшей мере 5 % взрослого населения.

Причина этой болезни до сих пор не ясна, хотя ее возникновение связывают с некоторыми нарушениями деятельности почек, нервной системы и эндокринных желез. Большую роль в подверженности этому заболеванию, очевидно, играет фактор наследственности, а также эмоциональные факторы, хотя с уверенностью утверждать об этом наука пока не может. Гипертония часто поражает кровеносные сосуды, сетчатую оболочку глаз, почки и мозг. Она может привести к таким серьезнейшим и часто оканчивающимся смертью больного нарушениям, как коронарная болезнь, недостаточность кровообращения и кровоизлияние в мозг.

В отличие от гипертонии низкое кровяное давление, или гипотония, обычно не представляет опасности, за исключением тех случаев, когда оно возникает в результате большой потери крови, туберкулеза или других серьезных заболеваний.

Когда кровяное давление постоянно ниже нормы, но никаких признаков болезни не наблюдается, гипотония носит название первичной, или эссенциальной. Основной симптом этой болезни — быстрая утомляемость, других симптомов нет. Действительно, люди с первичной гипотонией в меньшей степени подвержены сердечным заболеваниям и болезням почек и часто живут дольше, чем люди с более высоким давлением.

Другая группа нарушений со стороны крови касается заболеваний, связанных с нарушением функций других органов. Например, прямое повреждающее действие на состояние крови могут оказать болезни селезенки и почек. Если почки не справляются с очищением крови от отходов, происходит резкое увеличение токсичности крови и нарушение кислотно-щелочного равновесия.

Как мы уже отмечали, селезенка является «кладовой» крови. Ее основная функция заключается в разрушении и удалении из организма изношенных красных, а возможно, и белых кровяных телец и тромбоцитов. Она, очевидно, играет также важную роль в сохранении железа гемоглобина и в регулировании образования эритроцитов костным мозгом. Любое инфекционное или иное поражение селезенки может повлиять на эти функции — подавить или усилить их и тем самым изменить состав крови, вызвав малокровие, лейкопению и другие заболевания. Иногда в крови может образоваться избыток тех или иных клеток, и тогда нарушается быстрота разрушения и удаления изношенных телец из кровотока. Может также возникнуть дефект в системе сохранения железа гемоглобина и его передачи в костный мозг.

Костный мозг, непосредственно участвующий в образовании эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, подвержен раковым заболеваниям, вторичным опухолям и другим болезням, которые могут изменить его строение и тем самым вызвать серьезные нарушения процесса кроветворения.

Печень, основной «химический завод» организма, непосредственно вырабатывает некоторые белки плазмы. Рак, цирроз и другие заболевания печени препятствуют этому процессу, что в свою очередь ведет к нарушениям кислотно-щелочного баланса и осмотического равновесия, ослаблению сопротивляемости болезням и может вызвать серьезные расстройства механизма свертывания крови.

Воспаление легких и туберкулез также оказывают влияние на кровь. Уменьшая объем легочной ткани, способной к кислородному обмену, эти болезни сокращают снабжение тканей кислородом, осуществляемое красными тельцами.

И, наконец, мы переходим к болезням, поражающим саму кровь. Корни многих из них кроются не в крови, поэтому строгое выделение третьей группы не представляется возможным.

Мы уже отмечали, что повреждения различных органов вызывают изменения крови. Такой же результат имеют расстройства пищеварения, обмен веществ и другие процессы.

Некоторые болезни крови, по-видимому, связаны с фактором наследственности, причиной других являются происходящие в крови таинственные процессы, о которых можно лишь догадываться. В целях простоты мы попытаемся произвольно сгруппировать эти болезни в соответствии с функциями крови или ее элементами, на которые они воздействуют.

Болезни, поражающие красные кровяные тельца или гемоглобин и влияющие на свойство крови переносить кислород, носят название анемий.

Болезни белых кровяных телец, или лейкоцитов, нарушающие сопротивляемость организма инфекциям, включают лейкоз, лейкопению и могут быть в общем названы заболеваниями лейкоцитов.

Болезни, влияющие на глобулин и другие белки плазмы, могут снизить количество циркулирующих антител и ослабить сопротивляемость организма инфекциям.

Далее идут заболевания, связанные с нарушением механизма свертывания крови. Они вызывают либо чрезмерное свертывание и тромбоз, либо же несвертываемость крови с последующим кровотечением.

Анемии (малокровие) — наиболее распространенные и поэтому важнейшие заболевания крови. Красные кровяные тельца, например, поражают возбудитель малярии и глисты (в частности, ленточные глисты и анкилостомы), яд змей и ядовитые вещества, содержащиеся в некоторых бобах и грибах. Существует множество видов анемий, возникающих при самых различных состояниях. Бывают легкие, почти ничем не проявляющиеся формы заболевания, и неизлечимые анемии, неизбежно приводящие к смерти.

Как мы уже говорили выше, у здоровых мужчин в среднем количество красных кровяных телец равно примерно 5 000 000 в 1 кубическом миллиметре крови, а у женщин — 4 500 000. Человек считается анемичным, если численность эритроцитов падает ниже 4 000 000.

Изменения размеров и формы эритроцитов и содержания в них гемоглобина также вызывают анемию. Любой из этих дефектов нарушает способность эритроцитов нести полный груз кислорода и увеличивает вероятность их разрушения под воздействием травматизирующих факторов кровообращения.

Малокровие возникает также при острой кровопотере — во время хирургических операций, кровотечений или при кровоточащей язве. При этом количество циркулирующих в крови эритроцитов уменьшается и кровь не справляется со снабжением тканей кислородом.

При обширной потере крови происходит сильнейший упадок всех жизненных сил, называемый иначе шоком, или шоковым состоянием.

Существует несколько групп болезней крови, объединенных под общим названием гемолитические анемии. Симптомы этих болезней часто совпадают с симптомами при резкой потере крови. Гемолитические анемии вызывают столь быстрое и массивное разрушение красных кровяных телец, что кажется, будто кровь буквально исчезает на глазах.

В эту группу входят токсические гемолитические анемии, возникающие при отравлении различными ядами — змеиным, некоторыми растительными ядами, а также химическими ядами — бензином, толуолом, мышьяком и свинцом. Токсины, вырабатываемые такими бактериями, как зеленящий стрептококк и менингококк, а также малярийными плазмодиями и другими паразитами, также способствуют развитию анемии.

У некоторых чрезмерно восприимчивых больных может развиться повышенная чувствительность к определенным лекарственным веществам и медикаментозным препаратам, например к сульфаниламидам, сульфону и ацетанилиду (антифебрину), выражающаяся в появлении резких аллергических реакций. В ходе этих реакций появляются антитела, разрушающие красные кровяные тельца.

Некоторые гемолитические анемии возникают в результате образования в организме веществ, разрушающих кровь, — гемолизинов, которые вызывают распад эритроцитов, или аутоагглютининов, обусловливающих агглютинацию (склеивание) эритроцитов с образованием комков. Подобные анемии могут наблюдаться при переливании несовместимой крови, нарушениях кроветворной системы и в результате ряда еще не выясненных причин.

В появлении некоторых форм гемолитической анемии немаловажную роль играет фактор наследственности. К такого рода заболеваниям относится так называемая средиземноморская анемия, возникающая лишь у людей, живущих на побережье Средиземного моря. Она отличается характерным появлением необычайно тонких красных кровяных телец, более хрупких, чем нормальные эритроциты, и легче разрушающихся в процессе кровообращения.

Другим врожденным заболеванием является серпоклеточная анемия, которая, по-видимому, встречается лишь у негров. Для этой болезни характерно образование серповидных красных кровяных телец вместо круглых. Эти деформированные клетки, обладающие способностью закупоривать артериолы и капилляры, изнашиваются и разрушаются быстрее нормальных.

Злокачественная (пернициозная) анемия, до последнего времени считавшаяся очень опасной болезнью крови, не относится к гемолитическим анемиям. Она, очевидно, возникает из-за недостатка в организме еще не изученного вещества, содержащегося в желудочном соке. В результате этого организм не усваивает из кишечника витамин B₁₂, необходимый для нормальной деятельности костного мозга. Поэтому образование кровяных телец нарушается, появляются эритроциты гигантских размеров, живущие вдвое меньше нормальных.

После того как была установлена причина злокачественной анемии, ее удалось взять под строгий контроль. Большие дозы витамина B₁₂ обычно восстанавливают нормальную функцию костного мозга; поэтому в наши дни эта форма анемии перестала быть «злокачественной».

Некоторые формы малокровия обусловлены недостатком гемоглобина, который сплошь и рядом вызывается малым содержанием железа в пище. Беременные женщины, равно как и женщины с обильными кровотечениями при менструациях, нуждаются в большем количестве железа, чем обычно, и поэтому в их рацион следует добавлять соответствующие продукты, чтобы удовлетворить эту повышенную потребность. Железодефицитная анемия может также возникнуть у младенцев, питание которых слишком длительное время ограничено одним молоком, и у детей в период бурного роста.

Происхождение целого ряда анемий связано с нарушениями процесса пищеварения и обмена веществ и с заболеваниями желез внутренней секреции. В большинстве случаев при соответствующем внимательном лечении действие вызвавших их причин прекращается и анемия проходит. Однако при некоторых формах болезни прогноз бывает неутешительным, и, несмотря на повторные переливания крови, больной погибает. Апластическая анемия и другие сходные с ней болезни, вызванные неспособностью костного мозга вырабатывать кровяные тельца, часто не поддаются лечению, не проходит и полугода, как больной погибает. К счастью, эти тяжелые формы анемии довольно редки, и по мере накопления новых сведений о крови лечение этой болезни становится все более успешным.

Рис. 27. Переливание крови ребенку в кислородной палатке.

Существует также особая болезнь красных кровяных телец, в противоположность анемии приводящая к резкому увеличению количества эритроцитов в крови. Наиболее распространенная форма этого заболевания — истинная полицитемия. Помимо возрастания числа красных кровяных телец, для нее характерно повышение вязкости и общего объема крови. Эти признаки сопровождаются увеличением селезенки и печени, наклонностью к тромбозам и кровотечениям, а также рядом других симптомов со стороны кровеносной и нервной систем.

Причина развития полицитемии, как и многих других заболеваний крови, до сих пор неизвестна. Эта болезнь поражает людей среднего и пожилого возраста, и у мужчин встречается вдвое чаще, чем у женщин. Следует отметить, что полицитемия — одна из немногих болезней, при которых кровопускание — эта величайшая панацея древности! — действительно приносит реальную пользу, ибо оно снижает объем крови в организме человека до нормального уровня.

Перейдем к следующей группе болезней крови, которые поражают белые тельца — лейкоциты. Эти заболевания нередко сопровождаются уменьшением численности белых кровяных телец и ослаблением защитных свойств организма против инфекции.

Одним из важнейших заболеваний этой группы является агранулоцитоз, основной симптом которого заключается в разрушении активных защитников организма — нейтрофилов. Сюда же относится и лейкопения, для которой характерно резкое снижение количества циркулирующих в крови белых телец, обычно вследствие аллергической реакции организма на определенный химический препарат или лекарство.

Прямой противоположностью этих заболеваний является лейкемия^[4] — болезнь, обычно приводящая к смертельному исходу. Для нее характерно патологическое увеличение количества белых телец, которые вытесняют другие элементы крови. При лейкемии поражаются кроветворные органы, что вызывает резкое размножение белых кровяных клеток, напоминающих раковые. При хронической лейкемии, поражающей обычно людей среднего возраста, больной может прожить три-четыре года, а в отдельных случаях и дольше. Острые лейкемии обычно вызывают смерть через несколько недель, от силы через полгода.

Случаи этого напоминающего рак заболевания кроветворных органов стали встречаться все чаще. Неясно, происходит ли это по причине абсолютного увеличения заболеваемости лейкемией или же в результате более точной диагностики и учета. Если, как показывают исследования, лейкемия может быть вызвана чрезмерным облучением, то можно допустить, что происходит абсолютный рост числа заболеваний, который будет продолжаться и впредь по мере радиоактивного заражения атмосферы. Подверженность заболеванию лейкемией может быть связана с генетическими факторами, а факторы внешней среды могут при этом играть роль пускового механизма. Однако подлинная причина (или причины) лейкемии неизвестна. Во многих исследовательских центрах мира идет напряженное изучение этой болезни. Особый интерес представляют работы Стивена Шварца, проведенные им в Чикагском медицинском институте в 1960 году. Исследования Шварца убедительно доказывают, что по крайней мере некоторые формы лейкемии могут быть вызваны вирусом.

Получив очищенные бесклеточные экстракты крови больных лейкемией, Шварц вводил их мышам, которые после этого заболевали лейкемией. У людей-добровольцев те же экстракты вызывали появление антител. Сыворотку их крови ученый вновь ввел мышам, которым был также впрыснут первоначальный экстракт, вызывавший заболевание лейкемией. У мышей, получивших инъекцию антител, заболевания лейкемией не наступило.

Не менее важные открытия, подтверждающие вирусную теорию, принадлежат Дж. Молони. В 1960 году в Национальном онкологическом институте Молони вызвал лейкемию у мышей и обнаружил, что экстракт их тканей содержал вирус большой концентрации. Эту вытяжку ввели затем новорожденным мышам; все они заболели лейкемией и погибли в течение десяти недель.

Однако вирусное происхождение лейкемии пока еще представляется спорным. По мнению целого ряда врачей, никакого инфекционного процесса при этом заболевании не происходит. В этой связи уместно вспомнить, что аналогичный спор велся примерно лет десять назад, после того как несколько отважных исследователей высказались в пользу вирусной природы полиомиелита. Многие ученые-медики, не допускавшие и мысли о вирусе, резко опровергали эту точку зрения. И что же? Не прошло и нескольких лет, как теория вирусного происхождения полиомиелита получила всеобщее признание, и в наши дни эта болезнь, искалечившая жизнь многим тысячам людей, находится под серьезным медицинским контролем и, возможно, со временем будет окончательно побеждена!

Разумеется, только время покажет, насколько состоятельна теория вирусной природы лейкемии. Но уже тот факт, что в наши дни этому заболеванию уделяется особое внимание врачей и ученых, вселяет надежды на раскрытие природы болезни. Во всяком случае, если даже окажется, что вирус и в самом деле участвует в происхождении лейкемии, влияние факторов генетической предрасположенности и внешней среды никак нельзя будет полностью сбросить со счетов, ибо эти факторы определяют степень реакции наших тканей на присутствие вируса и общей восприимчивости к его внедрению в организм.

Лейкемия — одна из наиболее опасных болезней крови. Но есть и другие, столь же серьезные недуги, также поражающие систему белых кровяных телец. К ним относятся некоторые виды опухолей костного мозга (миеломная болезнь), болезни лимфатической системы — лимфосаркома и лимфогрануломатоз.

Инфекционный мононуклеоз, который иногда называют железистой лихорадкой, также связан с изменением белых кровяных телец. Это заболевание поражает лимфатические узлы и вызывает увеличение числа циркулирующих лимфоцитов, многие из которых отличаются от нормальных клеток. Почти любая инфекция, даже если она непосредственно не влияет на кровь, косвенно затрагивает ее и приводит белые кровяные тельца в состояние «боевой готовности». Если же инфекция носит острый и распространенный характер, она может вызвать очень большие сдвиги среди циркулирующих лейкоцитов.

Болезни, поражающие белки плазмы, не столь многочисленны, как заболевания кровяных телец и расстройства системы кровообращения. Впрочем, вполне возможно, что это мнение глубоко ошибочно, ибо наши сведения о плазме еще очень ограниченны. Одно из таких заболеваний, известное под названием агаммаглобулинемии, проявляется в уменьшении или полном исчезновении гаммаглобулиновой фракции белков в крови. Поскольку именно к этой фракции белка плазмы принадлежат антитела, она тем самым связана с сопротивляемостью организма инфекциям; любое понижение ее уровня сопровождается повышенной наклонностью организма к различным заболеваниям.

Одна из форм этого заболевания весьма напоминает гемофилию в том отношении, что она передается по наследству и поражает лишь мальчиков. Другие формы могут возникнуть на почве других заболеваний, например нефроза, вследствие нарушения белкового обмена, длительного недоедания, а также резкой нехватки белков в пище. Еще одна разновидность этой болезни наблюдается непродолжительное время у новорожденного ребенка на третий или четвертый месяц после рождения, т. е. в тот период, когда в организме новорожденного происходит замещение гаммаглобулинов, полученных от матери, его собственными.

Серьезную потерю белков крови могут вызвать и другие довольно многочисленные расстройства. Например, при некоторых заболеваниях почек происходит повышенное выделение белков плазмы с мочой. Амебные абсцессы, рак и другие поражения печени часто нарушают способность этого органа образовывать белки плазмы.

Число возможных нарушений белкового обмена практически неограниченно, хотя далеко не всегда они представляют серьезную опасность для организма. Впрочем, если учесть тесную взаимосвязь различных органов тела, то следует признать, что повреждение одного из них прямо или косвенно отразится на других.

Теперь нам предстоит рассмотреть болезни крови, которые либо тормозят, либо, наоборот, ускоряют процесс ее свертывания.

Те заболевания, при которых свертываемость крови замедляется, объединяют под общим названием геморрагических диатезов, поскольку все они сопровождаются наклонностью к повышенной кровоточивости. Причины этих заболевании весьма разнообразны, но при них любое кровотечение, даже от пустячного укола или царапины, может стать смертельным.

Один из геморрагических диатезов вызывается падением количества тромбоцитов — тех мелких клеток крови, которые способствуют началу первой стадии процесса свертывания. Если образование тромбоцитов нарушено или же активность этих маленьких клеток по какой-либо причине затормаживается, то это препятствует началу нормального процесса образования сгустка крови. Свертывание крови замедляется также при дефиците протромбина, который может быть вызван заболеванием печени, недостатком витамина К или наличием в крови избыточного количества гепарина или другого антикоагулянта.

Несвертываемость крови может явиться следствием некоторых нарушений в плазме. Так, например, недостаток фибриногена — к счастью, явление крайне редкое — делает свертывание крови практически невозможным.

Пожалуй, наиболее печальную известность среди геморрагических диатезов приобрела гемофилия. Этой славой она обязана частым случаям заболевания гемофилией среди членов королевских семей Европы, связанных родственными узами. Это врожденное наследственное заболевание передается только по материнской линии, однако, за редкими исключениями, поражает лишь мужчин. Причина гемофилии неизвестна, но исследователи допускают, что она объясняется врожденным отсутствием одного нормального, но еще не открытого белка плазмы, необходимого для процесса свертывания крови.

Геморрагические расстройства могут также возникать из-за повышенной хрупкости капилляров. При разрывах капилляров вытекающая из них кровь разливается вокруг сосудов и просачивается сквозь кожу. Одно из подобных заболеваний вызывает недостаток витамина C. Другой формой, так называемой простой пурпурой, страдает ряд людей, особенно женщин, у которых подчас без особой причины на коже появляются синяки.

Большинство геморрагических диатезов имеет свои внешние, так называемые естественные причины, однако по крайней мере одна из них является делом рук человека. Речь идет о нарушении свертывания крови, которое вызывается антикоагулянтами, например гепарином. Антикоагулянты вводят в систему современного лечения сердечно-сосудистых заболеваний, и они применяются для рассасывания тромбов или предотвращения их образования. Но они же могут сделать любое кровотечение крайне опасным.

Не менее опасны болезни, являющиеся прямой противоположностью геморрагическим и связанные с повышенной свертываемостью крови. Существует множество причин — далеко не все из них изучены в настоящее время, — из-за которых кровь либо утрачивает свою способность растворять тромбы, либо же приобретает тенденцию к повышенному свертыванию. Это можно связать с недостатком антипротромбина, гепарина или других противосвертывающих веществ, имеющихся в крови здорового человека. Чрезмерное свертывание может быть вызвано артериосклерозом и, по мнению некоторых ученых, резко повышенным содержанием жиров в крови. Кроме того, на процесс свертывания крови влияют пищевые, обменные и эмоциональные факторы.

Сгусток, или тромб, появившийся в кровеносном сосуде, вызывает замедление кровотока и даже полную закупорку сосуда. Если это происходит в сосудах мозга, то больного разбивает паралич, или апоплексия. Образование сгустка в одной из артерий сердца, так называемый коронарный тромбоз, при котором прекращается приток крови к сердцу, — одна из основных причин внезапной смерти от сердечного приступа. Тромбоз легочной артерии также приводит к быстрому летальному исходу.

К счастью, не все тромбы настолько опасны. Сгусток в вене вызывает чрезвычайно болезненный воспалительный процесс, получивший название тромбофлебита. Однако его можно удалить хирургическим путем или подвергнуть рассасыванию, прежде чем успеют развиться необратимые нарушения.

В отдельных случаях приходится прибегать к хирургическому удалению тромба. Чаще всего, если только повышенная свертываемость не приводит к внезапной смерти, можно получить хорошие результаты, применяя гепарин, производные кумарина и другие антикоагулянты. Этот сравнительно новый метод лечения уже принес известные успехи.

И все же, несмотря на все усилия, медицина еще далека от искусственного создания того исключительного равновесия, которое присуще крови здорового человека, когда все факторы, способствующие и препятствующие свертыванию, автоматически осуществляют эффективный взаимный контроль. Науке предстоит немало потрудиться, прежде чем она сможет соревноваться с этим созданным природой механизмом.

Разумеется, в своем чрезвычайно кратком обзоре мы не смогли рассказать обо всех болезнях, поражающих кровь. Но даже этот далеко не полный перечень всех достаточно мрачных сил, препятствующих нормальному кровообращению, позволяет нам убедиться в исключительной способности крови самостоятельно справляться с большинством болезней.

Именно благодаря этой способности и выжил род человеческий.