Регуляция обмена ионов кальция и фосфатов

Регуляция обмена ионов кальция и фосфатов

Кальций и фосфаты являются структурными компонентами костной ткани. Ионы кальция участвуют в свертывании крови, мышечном сокращении, проведении нервного импульса, влияют на работу ионных насосов, способствуют секреции гормонов, являются посредниками во внутриклеточной передаче гормональных сигналов.

Основными регуляторами обмена Са²⁺ и Р в крови являются паратгормон, кальцитонин и кальцитриол (производное витамина D).

Паратгормон – белок, состоящий из 84 аминокислотных остатков, синтезируется в паращитовидных железах. Секреция регулируется уровнем ионов Са²⁺ в крови: гормон секретируется в ответ на снижение концентрации ионизированного Са²⁺ в плазме крови. Паратгормон повышает уровень Са²⁺ и снижает содержание Р в крови. Органы-мишени: кости, почки, кишечник.

Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами:

1. торможение синтеза коллагена в активных остеобластах;

2. активация остеолиза остеокластами;

3. ускорение созревания клеток – предшественников остеобластов и остеокластов.

Следствие этих эффектов – мобилизация Са²⁺ и Р из кости в кровь.

Действие на почки: увеличение канальцевой реабсорбции Са²⁺, снижение реабсорбции Р. Кроме того гормон повышает способность почечной ткани синтезировать активную форму витамина D – кальцитриол.

Действие на кишечник: усиливает всасывание Са²⁺ и Р (косвенное действие через образование кальцитриола в почках).

Гиперфункция паращитовидной железы (гиперпаратиреоз)

Причины повышенного образования паратгормона – опухоли паращитовидных желез (80 %), диффузная гиперплазия желез, в некоторых случаях – рак паращитовидной железы (2 %).

Избыточная секреция паратгормона приводит к повышению мобилизации Са²⁺ и Р из костной ткани, усилению реабсорбции Са²⁺ и выведению Р в почках.

Возникает гиперкальцемия, результатом которой являются:

1. снижение нервно-мышечной возбудимости и мышечная гипотония (общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость, боли в отдельных группах мышц);

2. остеопороз, увеличение риска переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья;

3. кальциноз сосудов и нефрокальциноз (образование в почках камней).

Гипофункция паращитовидных желез (гипопаратиреоз)

Основной симптом гипопаратиреоза, обусловленный недостаточностью паращитовидных желез, – гипокальцемия. В результате этого повышается нервно-мышечная возбудимость, что проявляется приступами тонических судорог, спазмофилией (судороги дыхательных мышц). Могут возникать неврологические нарушения и нарушения сердечно-сосудистой системы.

Кальцитонин – полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатка. Синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы или в клетках паращитовидных желез. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са²⁺ и уменьшается при понижении концентрации Са²⁺ в крови.

Кальцитонин – антагонист паратгормона. Органы-мишени: кости, почки, кишечник.

Эффекты кальцитонина:

1. ингибирует высвобождение Са²⁺ из кости, снижая активность остеокластов;

2. способствует поступлению фосфата в клетки костей;

3. стимулирует экскрецию Са²⁺ почками с мочой.

Скорость секреции кальцитонина у женщин зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается, что приводит к развитию остеопороза.

Кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол) – стероидный гормон, синтезируется в почках из малоактивного предшественника 25-гидроксихолекальциферола. Органы-мишени: кишечник, кости, почки.

Эффекты кальцитриола:

1. способствует всасыванию Са²⁺ в кишечнике, стимулируя синтез кальцийсвязывающего белка;

2. в костях стимулирует разрушение старых клеток остеокластами и активирует захват Са²⁺ молодыми костными клетками;

3. увеличивает реабсорбцию Са²⁺ и Р в почках.

Конечный эффект – повышение уровня Са²⁺ в крови.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.