Критические периоды развития организма
Критические периоды развития организма
В зависимости от стадии на которой проявляется действие генетических или экзогенных факторов все нарушения происходящие в пренатальный период можно подразделить на гаметопатии (нарушения на стадии зиготы), бластопатии (нарушения на стадии бластулы), эмбриопатии (на стадии органогенеза) и фетопатии (на поздних стадиях эмбриогенеза).
Большая часть критических периодов приходится на стадии эмбриональных закладок систем органов. В связи с периодическим повышением чувствительности эмбрионов к воздействию повреждающих факторов, можно наблюдать несколько всплесков эмбриональной смертности и повышения частоты закладки врожденных дефектов.
1. Первый критический период приходится на стадию дробления яйца. Нарушения процессов синтеза нуклеиновых кислот и белков, движения клеток бластулы, происходящие под воздействием абиотических факторов, например, ионизирующего излучения, различных химических веществ, повышения температуры, а также таких биотических факторов как внутриклеточные паразиты (микоплазмы, токсоплазмы и вирусы) могут нарушать ход дробления и вести к прямой гибели зародыша, возникновению уродств, снижению способности к имплантации. Нарушения, возникающие на этой стадии носят характер бластопатий.
2. Второй критический период беременности приходится на момент имплантации. У собак это соответствует 16–18 дню беременности и приходится на первую фазу гаструляции. Повреждающее действие во время имплантации приводит к ее нарушению, ранней смерти зародышей и их абортированию. Косвенным подтверждением гибели эмбрионов и действия естественного отбора на этих стадиях являются незначительные кровянистые выделения из влагалища суки. При этом сохраняются наиболее приспособленные и жизнеспособные зародыши.
3. Третий критический период совпадает с формированием плаценты и завершается к 35–37 дню беременности. В это время зародыш проходит стадию нейруляции и начальные этапы органогенеза. Тератогенными факторами на этой стадии могут быть — недостаток витаминов А и Е, гормональные нарушения в организме беременной суки, иммунологическая несовместимость матери и плода, различные абиотические факторы и др. Чем раньше воздействует патогенный фактор, тем грубее оказываются пороки развития зародыша. Так при нарушении процесса нейруляции возможны как гибель плодов, так и возникновение тяжелых уродств. Воздействие тератогенного фактора на ранних стадиях органогенеза может привести к нарушениям развития головного мозга, вплоть до развития анэнцефалии, акрании, мозговой грыжи, расщепления спинного мозга. Более поздние воздействия тератогенов приводят, как правило, к нарушениям закладки и развития скелета — возникновению фокомелии, синдактилии, брахидактилии, слияния позвонков, искривления различных отделов позвоночника. Действие тератогенных факторов в более поздний период органогенеза ведет к задержке роста и дифференцировки, гипотрофии и другим функциональным нарушениям плодов. Эти же факторы могут вызывать и отклонения от нормального течения формирования плаценты. Так при полном нарушении плацентации происходит гибель эмбрионов, частичное — ведет к рождению физиологически незрелых плодов со пониженным тонусом центров дыхания, сердечной деятельности, терморегуляции и пониженной реактивностью. Нарушения развития, возникшие в этот критический период, носят характер эмбриопатий или фетопатий.