Нейрофармакология

Когда возникло понимание работы нейромедиаторов, ученые занялись вопросами, как именно действуют «нейроактивные» и «психоактивные» препараты.

Эти препараты попадают в две широкие категории: увеличивающие или снижающие возбуждение в том или ином типе синапсов. Мы уже получили некоторое представление о стратегиях повышения эффективности передачи сигнала: а) стимуляция синтеза нейромедиатора (можно для этого, например, ввести его предшественник или с помощью лекарств увеличить активность ферментов его синтеза), например, при болезни Паркинсона в одном из участков мозга перестает вырабатываться дофамин, поэтому лечение предусматривает введение вещества L – DOPA, которое является непосредственным предшественником дофамина, и в результате уровень этого гормона в мозге увеличивается; б) введение искусственно синтезированного нейромедиатора или близкого по строению аналога, обладающего достаточным сродством к рецептору конкретного нейромедиатора: так, псилоцибин структурно соответствует серотонину и активирует те же типы рецепторов; в) повышение восприимчивости постсинаптического нейрона к нейромедиатору за счет увеличения количества его рецепторов, в теории выглядит неплохо, но на практике это сделать трудно; г) увеличение количества нейромедиатора в синапсе с помощью подавления ферментов, его расщепляющих; д) продление эффекта действия нейромедиатора в синапсе путем торможения его обратного захвата. Вот, к примеру, самый ходовой антидепрессант – прозак – именно этим и занимается в серотониновых синапсах. Поэтому его часто называют СИОЗС, т. е. селективный ингибитор обратного захвата серотонина.

Между тем среди использующихся лекарственных препаратов имеются и такие, которые уменьшают уровень передачи сигнала в синапсах; механизм действия подобных препаратов легко представить. Например, они могут блокировать синтез нейромедиатора, или его выход в синаптическую щель, или работу рецепторов и т. д. Вот показательный пример. Ацетилхолин активирует сокращение диафрагмы. Яд кураре, который в ходу у племен Амазонии, блокирует рецепторы ацетилхолина. И человек перестает дышать.

И еще один важный момент: точно так же, как пороговое значение возбуждения в аксонном холмике постепенно сдвигается по мере приобретения опыта, практически вся нейромедиаторная матчасть тоже меняется.