Опыт лечения тучности методом полного голодания Д. Д. ФЕДОТОВ, Ю. С. НИКОЛАЕВ, Ю. Л. ШАПИРО, Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ (Москва)

Опыт лечения тучности методом полного голодания

Д. Д. ФЕДОТОВ, Ю. С. НИКОЛАЕВ, Ю. Л. ШАПИРО, Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ (Москва)

Лечение ожирения остается одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. Число больных с избыточным весом, согласно данным многих авторов, существенно возросло. Так, в Чехословакии на 1961 год превышение веса среди городского населения среднего возраста наблюдалось примерно в 40%, а среди женщин старше 40 лет ожирение достигло 66%. В США насчитывают примерно 10— 20% тучных людей (3). Нарушение жирового обмена, как правило, сопровождается разнообразными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени и желчного пузыря, диабетом и т. д. Указанные заболевания встречаются у тучных достоверно чаще, чем в популяции. Для психиатрической практики особенно важно, что у больных с ожирением нередки разнообразные психические нарушения, как связанные с патогенезом ожирения, так и являющиеся реакцией личности на заболевание (ожирение).

Терапевтические методы, применяемые при лечении ожирения, весьма разнообразны: использование препаратов аноректического действия, препарата передней доли гипофиза — адипозина (выделенного в 1956 году С. М. Лейтесом и А. А. Молчановой), равнозначного, видимо, жиромобилизующему фактору (7, 14, 18), системы физических упражнений, физиотерапевтических процедур, разнообразных редуцированных диет, а также различных модификаций полного голодания (длительное и фракционное, чайное, соковое и т. д.). Эндокринные препараты в настоящее время проходят стадию клинического испытания, причем имеются наблюдения, что их действие нередко вызывает тяжелые побочные эффекты.

Среди других перечисленных методов лечения ожирения несомненно основными являются диетотерапия и метод полного голодания. Следует отметить, что оба эти способа лечения, как правило, применяются в комбинации с физиотерапевтическими процедурами, комплексами физических упражнений и т. д.

В настоящее время не существует единого взгляда на эффективность и целесообразность того или другого основных методов лечения ожирения. Многие врачи и исследователи на основании как собственного опыта, так и теоретических предпосылок, рекомендуют лишь один из них, осторожно или даже отрицательно относясь к другому, в то время как вопрос об адекватности применения редуцированных диет или полного алиментарного голодания чрезвычайно сложен и недостаточно изучен[4].

По-видимому, оба способа обладают даже при условии их дифференцированного применения как определенными достоинствами, так и недостатками.

Так, является общеизвестным фактом, что не менее 50—60% больных ожирением плохо переносят редуцированные диеты, ибо применение последних сопровождается, в частности, постоянным чувством голода, раздражительностью, нервозностью, иногда возникают тяжелые депрессивные расстройства и т д. (2, 3, 10, 16). Среди факторов, сдерживающих более широкое применение полного голодания, можно назвать такие, как обвинение в «антифизиологичности» этого метода, отождествление лечебного голодания с алиментарной дистрофией, недостаточную изученность патофизиологии голода, инстинктивный страх перед голодом и т. д. (1, 2, 15 и др.).

Вместе с тем следует отметить, что как факторы, сдерживающие применение редуцированных диет, так и определенные успехи, достигнутые при назначении полного голодания, привели к тому, что за последние годы резко возросло число сообщений относительно эффективности лечения (больных ожирением методом полного алиментарного голодания (5, 6, 7, 10—13, 17 и многие другие). Во многих из указанных работ было проведено сопоставление результатов лечения ожирения как методом редуцированных диет, так и методом полного голодания (4, 8, 10, 15, 16) часто с противоположной оценкой обоих терапевтических способов.

Хотелось бы остановиться на взглядах Гордона с соавторами (10). Подчеркивая тяжелую переносимость редуцированных диет, а также то, что острое чувство голода, видимо, оказывает неблагоприятное действия, тормозя нормализацию процессов липидного обмена (16), указанные авторы предлагают для лечения ожирения сочетание обоих методов. При этом лечебный курс начинают с назначения небольших сроков полного голодания, которое, по их мнению, «расшатывает» пищевой стереотип больных с ожирением, отличающихся, как известно, большой избирательностью к пище. Лишь после проведения подобного курса больным удается впоследствии назначить ограничительные диеты (с обязательным включением достаточного количества полноценного белка).

Учитывая крайнюю дискутабельность указанных методов терапии, мы считали целесообразным изложить результаты собственных наблюдений по применению полного голодания для лечения больных ожирением. Нами в клинике экспериментальной терапии психозов Московского НИИ психиатрии МЗ РСФСР (зав. — проф. Ю. С. Николаев) было проведено лечение методом полного голодания (разгрузочно-диетическая терапия — РДТ) 20 больных с выраженным ожирением, сопровождавшимся теми или иными психическими расстройствами[5].

Из числа леченных больных было 5 мужчин и 15 женщин. В период обследования 2 больных были в возрасте от 18 до 20 лет, 5—от 21 до 30, 6—от 31 до 40, 7 — старше 40 лет. У 8 человек заболевание возникло в возрасте от 8 до 12 лет, у 1 — в 16 лет, у 1—в 28 лет, у 10 — позже 30 лет. Давность заболевания у 2 было до 5 лет, у 9 — от 6 до 10 лет, у 7 — от 11 до 20 лет и у двух — свыше 20 лет. Из 20 больных 8 ранее не лечились, 12 — прошли различные курсы физиотерапии, диетотерапии, гормонотерапии и не давших существенного эффекта. К моменту лечения вес тела у 5 больных был от 90 до 100 кг, у 2 — от 101 до 110, кг, у 5 — от 111 до 130 кг, у 3 — от 131 до 160 кг, у 5 — превышал 160 кг (169— 179 кг).

Из вышеприведенной характеристики больных можно видеть две особенности: во-первых, то, что число женщин, страдающих ожирением, в наших наблюдениях втрое превосходило число мужчин и, во-вторых, время явного проявления ожирения соответствовало этапам возрастных кризов, т. е. ожирение начиналось или в возрасте до 12 лет или позже 30 лет.

Клинико-анамнестический анализ позволил выявить «семейную предрасположенность» и тучности («тучные семьи») лишь у 2 больных, тогда как наличие разнообразных экзогенных факторов было отмечено у 17 из 20 больных. Следует отметать, что в наших наблюдениях вышеуказанные два случая ожирения «из предрасположенных к ожирению семей» вряд ли могут быть расценены как случаи «метаболического», наследственного ожирения. Скорее всего речь идет о пищевых традициях, сложившихся в микросоциальной среде. В частности, сомнения в «метаболическом» характере этих двух случаев возникло у нас в связи с тем, что интенсивность потери веса во время голодания у них совершенно не отличалась от потери веса у остальных больных, «регуляторный» характер ожирения которых вряд ли вызывает сомнение.

Так, ожирение проявилось: у 4 больных после беременности (сопровождавшейся резким токсикозом) и родов, у 5 — после перенесенного тифа (брюшной — 2, возвратный — 2, сыпной — 1), у 2 — после тяжело протекавшей малярии, у одного — после скарлатины, у одного — после бруцеллеза, у. 2 — после инфекционного паротита и у 2 — после часто повторявшихся ангин. У 1 больного заболевание началось без видимого внешнего повода. Стационарное обследование всех 20 больных позволило выявить у них и различные соматические расстройства. Так, лица, страдающие ожирением с детских лет, отличались выраженной диспластичностью сложения, у некоторых были налицо инфантилизм, гипогениталыюсть, нарушение менструального цикла, а при далеко зашедших степенях ожирения — атменоррея. У большинства больных, страдающих ожирением свыше 5—10 лет, можно было отметить различные сердечно-сосудистые нарушения: гипертоническую болезнь I—II степени, сердечные аритмии, перенесенные в прошлом инфаркты миокарда, гипертрофию левого желудочка, вегетативную неустойчивость и пр.

Почти у всех больных обнаруживалась патологическая психическая реакция на свое страдание, что не исключало, впрочем, и наличия в ряде случаев некоторых характерологических изменений личности(например, по эндокринопатическому типу и т. д.), связанных, надо думать, с патогенезом самого ожирения. Причем, чаще всего тип и характер той или иной психической (вторичной) реакции зависел от преморбидных характерологических особенностей личности. Так, больные, имевшие в психологической структуре своей личности до заболевания превалирование пессимистических черт, с течением времени обнаруживали четкий астено-депрессивный синдром, иногда с суицидальными тенденциями и попытками (среди наших наблюдений 1 больная этой группы пыталась покончить с собой). Лица, имевшие в преморбиде в своем характере превалирование сензитивных черт, с прогрессированием заболевания обнаруживали психопатоподобные проявления. У больных появлялись дисморфофобические идеи отношения, феноменологически определяемые как доминирующие, сверхценные, а в 2 случаях мы наблюдали выраженный бред физического недостатка неприятного для окружающих. В некоторых случаях реакция личности на свое страдание ограничивалась постоянным депрессивным фоном настроения или эпизодическими дистимиями.

Методика лечения дозированным голоданием для большинства больных применялась обычная: одноразовое полное лечебное голодание без ограничения воды, продолжительностью от 15 до 50 суток с последующим диетическим питанием (по Ю. С. Николаеву)[6].

При помощи данной методики удавалось добиться снижения веса тела на 20—30 кг, при условии удовлетворительной адаптации больных к голоданию.

В случаях заболевания с 15—20-летней давностью и исходным весом более 150—160 кг, часто адаптация к «эндогенному питанию» проходила неудовлетворительно: наблюдалась тошнота, рвота, пульсовая аритмия, слабость, головокружение. В этих случаях мы применяли так называемый «фракционный» метод разгрузочно-диетической терапии. При этом первое голодание проводилось продолжительностью 5—7 суток, а затем начиналось «восстановление». Спустя 10—15 дней голодание повторялось вновь до появления известных клинических признаков прекращения голодания: сильной тошноты, рвоты, головокружения, пульсовой аритмии и т. д. Как правило, срок повторного голодания увеличивался до 10—15 дней. Затем вновь назначали восстановительное питание. После 10—15-дневного повторного перерыва проводили третий курс голодания и т. д. до 10—12 чередований голодания и питания с перерывом в 3—4 месяца после 5—6 указанных фракционных курсов.

Следует отметить, что несмотря на то, что субъективно повторные курсы голодания переносились более тяжело (чувство голода было выражено более остро, чем при первом курсе), объективно последующие курсы голодания протекали несколько «мягче» (отсутствовали рвота, пульсовая аритмия и т. д.), что давало во всех случаях возможность почти вдвое увеличивать продолжительность голодания.

При помощи подобного «маятникообразного» назначения нескольких курсов голодания у некоторых больных удавалось добиться понижения веса тела к концу второго курса на 71—80 иг (при исходном весе — 150—179 кг).

Суммарные цифры потери веса под воздействием РДТ в наших наблюдениях таковы: от 10 до 20 кг — у 8 человек, от 21 до 30 кг — у 6 человек, от 31 до 40 кг — у 3 человек, от 71 до 80 кг — у 3 человек.

Улучшение психического состояния происходило параллельно улучшению соматического. После лечения у всех больных полностью исчезла психопатологическая симптоматика. Больные становились общительными, веселыми, строили реальные планы относительно своей дальнейшей жизни. После выписки 17 из 20 больных вновь приступили к прежней работе. Под воздействием РДТ у больных заметно улучшилась сердечно-сосудистая деятельность: артериальное давление понизилось до нормальных цифр, исчезали сердечные аритмии. У женщин восстанавливался правильный менструальный цикл, у мужчин улучшалась потенция.

Катамнестические наблюдения за больными продолжительностью от 1 года до 5 лет показали, что в случаях соблюдения рекомендованного режима питания, вес больных стабильно удерживался на уровне, близком к полученному в результате лечения.

В качестве иллюстрации приводим следующие наблюдения.

Больная Л., 20 лет студентка педагогического института. Поступила в клинику с диагнозом: ожирение III степени, обусловленное диэнцефальными, эндокринными факторами. Из анамнеза известно, что чрезмерно прибавлять в весе начала с 4-летнего возраста после перенесенных кори и скарлатины. В 10-летнем возрасте ее вес был 70 кг, в 13 лет — 105 кг, в 15 лет — (123, в 18 лет —150 кг. Страдала дисменорреей. Неоднократно лечилась в институте эндокринологии,

При поступлении в нашу клинику вес больной составил 160 кг при росте 157 см, артериальное давление 160/90 мм. рт. столба, нарушения менструального цикла (обильные менструации продолжительностью до 15 дней). Прошла одиннадцать курсов РДТ длительностью от 10 до 15 дней каждый с равными им периодами восстановления. В результате проведенного лечения вес больной понизился до 84 кг, менструальный цикл нормализовался. Полностью исчезли имевшиеся ранее идеи отношения, установилось ровное, хорошее настроение.

Катамнестическое исследование через 1 год: больная сохраняет вес 88 кг, легко переносит рекомендованный режим питания (молочно-растительный стол с преобладанием сырых овощей и фруктов при ограничении поваренной соли).

Больной К., 29 лет, инженер. Поступил в клинику с диагнозом: ожирение III степени, гипофизарное ожирение. Родился первым по счету при нормальных родах. Вскоре после рождения (на 8 день) тяжело заболел бронхитом и пневмонией, в связи с чем в течение месяца находился в роддоме. С грудного возраста стал заметно прибавлять в весе. С 11 лет состоит. на учете у районного эндокринолога и в институте эндокринологии, где предполагали «гипофизарное ожирение, несахарный диабет». В 20 лет вес больного равнялся 120 кг. В это время тяжело переносил свое заболевание, стеснялся своего внешнего вида, избегал общения с людьми, мало посещал общественные места. Снизился фон настроения, был раздражителен, работа в связи с переживаниями «собственной неполноценности» стала меньше его интересовать. В течение 3 месяцев лечился в эндокринологическом отделении больницы им. Боткина. Получал диетическое питание, мефалин, рентгенотерапию (8 сеансов по 50 на область гипофиза). За время лечения потерял около 20 кг веса. В дальнейшем лечился амбулаторно, принимал адиурекрин, питуитрин.

В мае 1967 года поступил в клинику экспериментальной терапии психозов Московского НИИ психиатрии МЗ РСФСР для лечения методом полного голодания. Вес при поступлении 160 кг. С мая по август 1967 года прошел дважды курс РДТ (34 и-26 дней голодания), потеряв суммарно к концу второго курса голодания 37,6 кг. Повторно поступил в октябре 1.967 года. Разгрузочно-диетическая терапия была снова проведена два раза (31 и 37 дней голодания). К концу всего курса лечения весил 94,2 кг. (т. е. потерял в весе с начала лечения 65,8 кг). Наряду с уменьшением веса наблюдалось исчезновение одышки, повышение двигательной активности, изменение фона настроения (от. пониженного, неустойчивого — к ровному, спокойному). Исчезли мысли о собственной неполноценности, стал чувствовать себя «полноценным.членом общества», стал стремиться модно одеваться, проявлял большую активность на работе.

В качестве иллюстрации приводим фото №№ 1—6.

Фото 1—3. Б-ой К. при поступлении в клинику. Вес тела 160 кг.

Фото 4—6. Б-ой К. после окончания курса лечебного голодания. Потери веса тела 65,8 кг. Вес тела — 94,2 кг.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Как уже указывалось выше, в данной статье приводятся результаты лечения методом полного голодания 20 больных ожирением (из общего числа прошедших лечение — 50 человек), у которых наблюдались выраженные психические расстройства, носящие большей частью характер вторичных патологических психических реакций на «основное заболевание. В подавляющем большинстве случаев речь шла скорее всего об ожирении диэнцефального происхождения (более тонкая диагностическая дифференциация ожирения была затруднена). Больным с исходным весом от 90 кг до 179 кг применялись как длительные курсы голодания — до 15—50 суток, так и «фракционные» — прерывистые — от 5—7 суток до 10—15 суток. Прерывистые курсы голодания по приведенной в статье методике оказались особенно рациональными для больных с высоким исходным весом (140 кг и выше), причем были отмечены различия в субъективной переносимости голодания и в реакции некоторых объективных показателей (пульса, А/Д и т. д.) на первый и последующие курсы голодания. В ряде случаев назначение прерывистых курсов голодания оказывается необходимым и для больных с относительно невысоким исходным весом (90—100 кг).

В целом следует отметить удовлетворительную переносимость лечебного голодания для всей группы больных. Результаты лечения во всех случаях оказались благоприятными — значительные потери веса (от 10 кг до 80 кг) сопровождались существенным улучшением субъективного состояния, полным исчезновением психиатрической симптоматики, возвращением больных к прежней профессиональной деятельности и т. д.

Катамнестические наблюдения длительностью от 1 до 5 лет показали достаточную стабильность полученных в процессе лечения голоданием результатов. Больные указанной группы, как правило, после проведенных курсов достаточно легко переносят назначаемые им ограничительные диеты. Исключение составили лишь 2 случая из семей с определенными пищевыми традициями: оба больных весьма быстро восстановили исходный вес.

Полученные нами данные могут еще раз свидетельствовать о достаточно высокой эффективности полного голодания при лечении ожирения, а также о необходимости дифференциального применения различных модификаций голодания в зависимости как от разнообразных форм ожирения, так и от индивидуальных особенностей внутри более или менее однотипных групп подобного рода больных.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Егоров М. Н., Екисенина Н. И. Вопросы питания, 1959, № 5, с. 8.

2.   Егоров М. Н., Л е в и т с к и й Л. М. Ожирение. М., 1957, М., 1964.

3.   П о к р о в ск и й А. А., Б е ю л Е, А., Оленева В. А. Вестник АМН СССР 1964 5 63

4.   Ap felba um М. Cahiers nutr. et dietet, 1966, 1, No. 4, 35.

5.   Вlооw W. L. Metabolism, 1959, 8,No., 3, 214.

6.   Busonera G., Cattano G., Benedetti A. Endocrinol. Sci. cosdiduz., 1967, 29, No., 3, 188.

7.   Chalmers Т. M. et al. Lancet, 1960, v. 2, 6.

8.   D r e n i с k E. I. Arthritis and Rheumat., 1965, 8, No. 5, part 2, 988.

9.   D r e n ick E. I., Swendseid M. E„ Blahd W. H„ Tut- tie S. G. J. Amer. Med. Assoc., 1964, 187, No. 2, 100.

10.  Gordon E. S, Goldberg M., С h о s у G. G. J. Amer. Med., Assoc., 1963, 186,No. 1, 50.

11.  НагоE. N.. Br in M„ Fa Го on W. W Arch. Intern. Med., 1966, 117, No. 2, 175.

12.  Harrison M. Т., Harden R. Mc G. Lancet, 1966, 2, No. 7477, 1340.

13.  LinquetteM., Fessadi P., Lefeburel., Fourlin- nie I. C., Decoulx M. Diabete, 1967, 15, No. 2, 103.

14.  Rudman D., S e i d m a n F. Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y), 1958, v. 99, 146.

15.  Scheck I., Spencer H., Lewin I., Samachson I. J. Amer. Diet. Assoc., 1966, 49, No. 3, 211.

16.  Slabockova Z., Placer Z. Ceskosl. gastroenterol a vyziva, 1960, 14, No. 4.

17.  Swendseid M. E., Schik G., Viayard E, Dre nick E. I. Amer. J. Clin. Nutr., 1965, 17, No. 4, 272.

18. Weil R„ S t e 11 e n D. W. J. biol. Chem., 1947, v. 168, 129.