Условнорефлекторные лейкоцитарные реакции в динамике лечебного голодания при некоторых нервно-психических заболеваниях С. М. ЛУРЬЕ (Москва)

Условнорефлекторные лейкоцитарные реакции в динамике лечебного голодания при некоторых нервно-психических заболеваниях

С. М. ЛУРЬЕ (Москва)

Учение И. П. Павлова «Об организме, как о целостной системе, как о функциональном единстве всех органов и тканей, психического и соматического» находит все большее применение в психиатрической клинике.

Многочисленные факты выработки условных рефлексов на деятельность ряда внутренних органов используется повседневно для изучения патофизиологии высшей нервной деятельности.

Одним из таких фактов является исследование лейкоцитарных реакций, в частности, условнорефлекторного пищевого лейкоцитоза.

«Пищевой» лейкоцитоз есть условнорефлекторная реакция, где раздражителем является пища, экстерорецептором — глаз. Раздражение через кору идет к кроветворным органам, что и вызывает повышение количества лейкоцитов в крови при виде пищи (3).

При изучении условнорефлекторных лейкоцитарных реакций у больных шизофренией с различными формами отмечено, что каких-либо специфических лейкоцитарных реакций для каждой клинической формы установить нельзя (1).

Некоторые авторы (4, 5) утверждают, что исследование условнорефлекторного пищевого лейкоцитоза может иметь известное прогностическое значение, т. к. с увеличением давности заболевания шизофренией наблюдается снижение лейкоцитарных реакций, появление парадоксальных лейкоцитарных реакций, или отсутствие реакции вообще.

При шизофрении, в отличие от инволюционного психоза, часто отмечается извращение условнорефлекторных пищевых лейкоцитарных реакций, что имеет, по мнению некоторых авторов, и диагностическое значение (5).

В настоящей работе нами были использованы условнорефлекториые лейкоцитарные реакции на вид пищи при некоторых нервно-психических заболеваниях в динамике лечебного голодания.

Лечебное голодание или разгрузочно-диетическая терапия проводилась по методике, описанной Ю. С. Николаевым (4) длительностью от 15 до 30 дней. Все больные ранее получали другие виды лечения без какого-либо положительного эффекта.

Всего было исследовано 14 больных — мужчин, в возрасте от 22 до 48 лет со следующими заболеваниями: шизофрения, дефектное состояние — 9 чел., органическое заболевание ЦНС — 2, церебральный атеросклероз, тиреотоксикоз — 1, невротические реакции — 2 человека.

Кроме того, исследован 1 здоровый, взятый нами в качестве контроля.

По давности заболевания больные распределяются следующим образом: до 1 года — 2; свыше 3 лет — 12 человек.

У большинства больных в клинической картине преобладал ипохондрический синдром.

Исследования проводились в таком порядке: кровь у больного бралась дважды, причем всегда в одной и той же обстановке и в определенное время. Первый раз в палате за 30 минут до обеда, второй раз — в столовой в обеденное время при виде пищи.

Дни взятия крови также были определенные: до начала лечения; во 2 день голодания; в 4 день; в 10 день; затем через каждые 5 дней до конца голодания. С началом питания кровь бралась в 1 день, затем в 4 день и дальше в те же дни, что и в период голодания.

Дни взятия крови были распределены, исходя из следующих соображений: как период голодания, так и период питания делится на стадии (4). Примерно с 1 по 3 день голодания длится стадия «пищевого возбуждения». Начиная с 4—5 дня и до 10—12 дня голодания идет так называемая «ацидотическая стадия», когда в моче накапливается ацетон, аммиак и др., пропадает аппетит, снижается слюноотделение, язык становится обложенным. Эта стадия кончается ацидотическим кризом, после которого наступает «стадия компенсации». В это время самопроизвольно очищается язык, вновь появляется аппетит и увеличивается слюноотделение. Так заканчивается период голодания.

Примерно также и период питания распределяется на ряд стадий (астеническая, пищевого возбуждения и нормализации).

В связи с этим мы задались целью, с одной стороны, найти зависимость между условным пищевым лейкоцитозом и стадиями лечебного голодания, с другой же стороны, между этим лейкоцитозом и эффективностью данного метода лечения.

По характеру течения лечебного голодания и условнорефлекторных лейкоцитарных реакций, т. е. по типу реактивности ЦНС больные были разделены на 3 группы.

В первую группу (реактивно-лабильных) вошли те больные, у которых в процессе лечебного голодания лейкоцитарные реакции на вид пищи, как и стадии лечебного голодания, протекали быстро и интенсивно, что приводило к наиболее раннему окончанию всего лечения. В эту группу вошли двое больных с невротическими реакциями. Кроме того, к этой группе был отнесен и контрольный случай, ибо, как мы убедились, динамика его лейкоцитарных реакций и всех стадий лечебного голодания ничем не отличались от таковых у больных данной группы.

Приводим графическое изображение динамики лейкоцитарных реакций по дням лечебного голодания у здорового человека (рис. 1) и у представителя больных 1 группы (рис. 2).

Из графика видно, что все стадии лечебного голодания прошли у них за наиболее короткий срок (15 дней голодания). Причем они довольно точно нашли свое отражение в лейкоцитарных реакциях, имевших определенную закономерность. Так, увеличение количества лейкоцитов на вид пищи во второй день голодания (стадия «пищевого возбуждения») сменилось снижением количества лейкоцитов в 4 и 10 дни («ацидотическая стадия»), что вполне соответствовало клинике, свойственной данным стадиям. Увеличение лейкоцитоза в крови, взятой на 15 день, свидетельствовало об уже начавшейся «стадии компенсации». Клинические признаки ее заставили прекратить голодание на 15 дне. В период голодания как у контрольного случая, так и у больных I группы наблюдалось повышение количества лейкоцитов на вид пищи во все дни взятия крови.

Сравнивая характер лейкоцитарных реакций с клиническим течением заболевания в динамике лечебного голодания у больных I группы, мы убедились в прямой зависимости между ними. Иначе говоря, при наличии таких лейкоцитарных реакций наблюдалась и хорошая эффективность лечения, т. е. все больные, входившие в 1 группу реактивности, дали выздоровление.

Во II группу (реактивноинертных) мы объединили больных, у которых клинические стадии лечебного голодания протекали медленно, затягивались на более длительный срок, чем стадии голодания у больных I группы. Так, например, язык у лих очищался только на 20—25 дни, а то и позднее, что приводило к позднему окончанию всего лечения.

Лечебное голодание у больных этой группы длилось почти вдвое дольше, чем у больных I группы. Во II группу вошли следующие заболевания: органическое заболевание центральной нервной системы — 2 человека, шизофрения — 4 человека (всего 6 человек).

Как видно из графика, лейкоцитарные реакции у больных данной группы протекали, как и стадии лечебного голодания, очень инертно.

Так, подъем лейкоцитов, свойственный стадии пищевого возбуждения, длился до 10 дня голодания. Падение же лейкоцитоза продолжалось до 20 дня голодания, что свидетельствовало,о затянувшейся ацидотической стадии. 536

По клиническому течению заболевания в динамике лечебного голодания больные данной группы разделились. Часть из них (2 человека) дала улучшение в клинической картине. У других же (4 человека) в процессе лечения реактивность упала, и уже в период питания появились парадоксальные лейкоцитарные реакции или отсутствие лейкоцитоза вообще, что указывало на неэффективность данного метода лечения (органическое заболевание центральной нервной системы — 2 человека, шизофрения — 2 человека).

К 3 группе (ареактивных) мы отнесли больных, у которых еще до начала лечебного голодания условный пищевой лейкоцитоз был парадоксальным, или вообще отсутствовал. В эту группу вошли следующие больные: шизофрения — 5 человек; церебральный атеросклероз, тиреотоксикоз — 1 человек (всего 6 человек).

Лечебное голодание у больных данной группы протекало несколько атипично, стадии голодания были стертыми, нечеткими: пищевое возбуждение проходило незаметно, наблюдалась небольшая обложенность языка и неполное очищение его после ацидотического криза. Сам ацидотический криз проходил скрытно, еле улавливался клинически, не наступало полной компенсации ацидоза к концу голодания, у большинства больных к началу питания так и не появлялся аппетит и язык полностью не очищался.

Лейкоцитарные реакции у больных этой группы также, как и клинические стадии лечебного голодания, протекали довольно хаотично.

Однако у большинства больных (6 человек из 6-ти) по мере приближения к концу периода голодания или в начале питания лейкоцитарные реакции приходили к норме, исчезал пародоксальный лейкоцитоз. Нормализация лейкоцитарных реакций у данных больных значительно предшествовала клиническим признакам компенсации обменных процессов. Поэтому судить о сроке голодания приходилось на основании лейкоцитарных реакций.

Примечательно, что вслед за нормализацией лейкоцитарных реакций у них шло и улучшение клинической картины самого заболевания. В результате лечения эти больные дали клиническое улучшение и только 1 больной шизофренией не дал никакого эффекта.

У этого больного клиническое восстановление обменных процессов в период питания происходило крайне медленно и неполно, ацидотические явления длились не только весь период голодания, но и до конца диетического периода. Несмотря на появление аппетита в начале питания, язык так и не очистился. Нормализации лейкоцитарных реакций в данном случае также не произошло. Лейкоцитоз на вид пищи часто отсутствовал или был парадоксальным до конца лечения (рис. 4).

В клинической картине у данного больного, в отличие от других больных шизофренией, преобладали галлюцинаторно-бредовые явления, имел место большой дефект личности.

В итоге лечения, по эффективности больные распределялись на 3 группы:

1. Выздоровление — 2 человека (невротические реакции).

2. Улучшение — 7 человек (шизофрения — 6 человек, церебральный атеросклероз — 1 человек).

3. Без эффекта — 5 человек (органическое заболевание центральной нервной системы — 2 человека, шизофрения — 3 человека).

Таким образом, подытоживая сказанное, нужно отметить, что извращенные, парадоксальные условнорефлекторные лейкоцитарные реакции совершенно не специфичны для шизофрении (5), так как бывают и при других заболеваниях, а поэтому они не имеют диагностического значения. Так, в наших исследованиях лейкоцитарные реакции такого рода

были, кроме больных шизофренией, у больного церебральным атеросклерозом и тиреотоксикозом, а также у больных с органическим заболеванием центральной нервной системы.

Кроме того, наличие таких лейкоцитарных реакций у больных до лечения, как показали наши исследования, ни в коей мере не говорит еще о плохом исходе того или иного заболевания.

Оно лишь констатирует временное снижение реактивности центральной нервной системы в борьбе с болезненным процессом.

Прогностическое значение парадоксальные лейкоцитарные реакции имеют только при появлении их в конце лечения. В основном же прогностическое значение имеет исследование условнорефлекторных лейкоцитарных реакций в динамике всего хода лечения.

Выводы

1. Исследование условнорефлекторных пищевых лейкоцитарных реакций в динамике лечебного голодания имеет прогностическое значение.

2. Условнорефлекторные пищевые лейкоцитарные реакции довольно точно отражают все стадии периода голодания как у здоровых, так и у больных нервнопсихическими заболеваниями.

3. Условнорефлекторные пищевые лейкоцитарные реакции часто предшествуют динамике стадии лечебного голодания у больных реактивно-инертной и особенно ареактивной групп. Это обстоятельство дает возможность осуществлять контроль за ходом лечения посредством данных реакций.

4. Каких-либо специфических условнорефлекторных пищевых лейкоцитарных реакций для определенных нервнопсихических заболеваний установить не удалось.

ЛИТЕРАТУРА

1. Белявский Н. И. В кн.: Сборник научных трудов Дагестанского мединститута, 1936, т. 6, с. 103.

2. Иванов-Смоленский А.,Г. Учение И. П. Павлова и патологическая физиология. Статьи и доклады 1949—1951, М., 1952.

3. Киселева С. К. Клиническая медицина. 1951, № 9, с. 43.

4. Николаев Ю. С. и Николаева В. М. Невропатология и психиатрия им. Корсакова С. С., 1952, № 1, с. 39.

5. Сливко И. М. и Ц и пеню к Э. Я. В кн.: Сборник рефератов научных работ сотрудников Киевского мединститута. 1957, с. 50.