Желтая мышь

Это было в начале 1900-х годов. В ту пору многие исследователи увлекались изучением численных соотношений в потомстве — столь велико было влияние переоткрытия менделевских законов. Изучал закономерности наследования и французский зоолог Кено. Объектом его исследований была давным-давно известная желтая мышь.

Он скрещивал желтых с желтыми и никогда не получал исключительно желтых потомков. Странным было соотношение желтых и нежелтых — 2:1. Ученый не понимал, куда девалось еще 25 процентов животных. Ведь, по Менделю, соотношение должно быть 3: 1. Если же Кено скрещивал желтых мышей с нежелтыми, неважно, какими по цвету, получалось примерно 1: 1, то есть желтые давали расщепление как нормальные гетерозиготы. Подсчитал он и среднее число потомков, получающихся в этих двух скрещиваниях: желтых с желтыми и желтых с нежелтыми. Во втором случае в среднем на помет приходилось ровно на четверть мышат больше, чем в первом. И у Кено возникло естественное предположение, что гомозиготы по гену желтой окраски не доживают до момента рождения, гибнут на ранних стадиях беременности.

В дальнейшем эти опыты многократно проверялись и правильность предположения Кено была подтверждена на огромном количестве материала.

Так был открыт первый летальный (смертоносный) ген. Насколько эти гены распространены в природе, показывают исследования любимого лабораторного объекта генетиков — мушки дрозофилы. В результате тщательного анализа взятых из природы мух 85 процентов оказались носителями летального гена. Безусловно, для того чтобы летальный ген проявился, необходимо редкое в природных условиях скрещивание двух гетерозигот. Однако и при такой оговорке цифра выглядит устрашающей.

По счастью, у млекопитающих дело обстоит иначе. Швед Люпинг из поколения в поколение облучал мышей дозой около 300 рентген. В каждом из поколений образовывались летальные гены. Однако накопления этих летальных генов не происходило. Наследственность млекопитающих, в том числе человека, значительно лучше, чем у насекомых, защищена от неблагоприятных воздействий.

И все же у млекопитающих есть летальные гены, и порою они приводят к большим неприятностям.

В Швеции, Голландии, Англии и Индонезии иногда наблюдали рождение безногих телят остфризской и голландской пород. А в Германии этот летальный ген долго не проявлялся. Однако в 1962 году в Гессене появилось 19 безногих телят. Все они были дальними потомками одного из выдающихся производителей остфризской породы. В Германии и раньше использовались потомки этого быка, но пока гетерозигот было немного, они не встречались между собой, и летальный ген не выщеплялся.

С применением искусственного осеменения от одного быка стали получать в год огромное количество потомков — до 50 тысяч. Вот тут-то и встретились гетерозиготы, и появились гомозиготные носители летального гена — безногие телята. Это не значит, что искусственное осеменение вредно. Просто не следует слишком увлекаться «громкими именами» — это может привести к беде.

Сто лет назад в Японию из США был завезен знаменитый жеребец — першерон Сюрпеб. Все японские владельцы першеронов сразу же захотели породнить своих лошадей с «заезжей» знаменитостью. А через тридцать лет обнаружилось, что Сюрпеб был носителем летального гена. Ген не только «имигрировал» из страны в страну, но и принес своей новой родине существенный вред. Точно такая же история произошла в Швеции с завезенным из Германии чемпионом-быком Принцем Адольфом. Лишь через двадцать шесть лет обнаружилось, что он носитель летального гена. К этому времени чуть ли не все шведские владельцы голштинской породы успели породнить свой скот с носителем громкого имени.

Все эти случаи — результат недостаточной племенной работы. При тщательном анализе родословных, без излишнего увлечения индбридингом (близкородственным разведением) распространения летальных генов (или, во всяком случае, их выщепления в гомозиготном состоянии) можно избежать.