83

Несмотря на то что большинство исследователей, с которыми я беседовал, не поддерживают гипотезу о прионной этиологии литико-бодига — каждый ученый крепко привязан к собственной гипотезе, — предположение Альмы, серьезное, невзирая на его кажущуюся легковесность, заставило меня задуматься. После выхода в свет первого издания этой книги, ряд читателей задал вопросы о возможной роли прионов в этиологии литико-бодига. Среди этих читателей известный невролог Роджер Розенберг (работавший над проблемами болезни Альцгеймера, которую Гайдусек считает неинфекционным амилоидозом) и эволюционный биолог Джаред Даймонд (ранние исследования которого, проведенные в Новой Гвинее, заставили его заинтересоваться болезнью куру — архетипом прионовой болезни, или, пользуясь терминологией Гайдусека, инфекционного амилоидоза).

При куру и болезни Крейтцфельдта-Якоба, так же как и при многих болезнях, поражающих мозг животных — рысистой болезни, контагиозном норковом энцефалите, губчатой коровьей энцефалопатии («болезни коровьего бешенства»), — контагиозным агентом может быть мелкая частица, лишенная РНК или ДНК, но способная вызвать обширное изменение в составе и строении белков головного мозга. Такие изменения, неумолимо прогрессирующие (и неизбежно фатальные), тем не менее в момент внедрения приона могут не проявляться и начинают свое разрушительное действие через десятки лет. Такая длительная задержка, за которой следует быстрая дегенерация, характерна и для литико-бодига. По этой причине, в сочетании с возникновением болезни в географически и генетически удаленных друг от друга местах, Даймонд полагает, что, возможно, это есть косвенное доказательство прионной природы литико-бодига и куру. Правда, никаких объективных доказательств в пользу такой точки зрения нет, а кроме того, не была доказана контагиозность литико-бодига.