Происхождение евреев

Популяционная история евреев изучается пристальнее, чем история большинства народов, и не перестает удивлять ученых. Первая их особенность – то, что век за веком евреи практически не смешивались с другими этносами. Иначе говоря, еврейские сообщества до недавнего времени в целом сохраняли эндогамию, а значит, их генофонд имел время приобрести собственную историю, и эта генетическая хроника проливает свет на целый ряд исторических событий.

Важное следствие эндогамии: генофонд не разбавляется вливаниями извне, и селективное давление, действующее на популяцию, может со временем закрепить какие-то вариации генов. Есть удивительная гипотеза, еще не подтвержденная, но весьма правдоподобная, о том, что одна из еврейских общностей – ашкенази, евреи Северной и Центральной Европы – долгое время жила под весьма суровым давлением среды, которое повысило у них частотность определенных измененных генов. Эти гены хорошо известны врачам из-за серьезных побочных эффектов: если человек наследует их от обоих родителей, они вызывают ряд серьезных заболеваний. Но вряд ли эти модификации генов так широко распространились из-за их способности вызывать болезни. Они должны нести какое-то особое преимущество, и, согласно одной гипотезе, это преимущество – повышенный интеллект.

Согласно этой гипотезе, селективным давлением, закрепившим у ашкенази особые гены, был запрет на профессии, который устанавливали для иудеев европейские правительства, позволяя лишь узкий круг занятий, требовавших особого развития умственных способностей. Это давление действовало примерно с 800 до 1700 г. И если так, то гипотеза, описываемая ниже, подразумевает несколько интересных следствий: в частности, представляет нам пример совсем недавних и динамичных эволюционных изменений в человеке.

Иудаизм – открытая религия, принимающая новообращенных, и долго считалось, что именно религия и культура, а вовсе не генетика задают общность внутри и между различными еврейскими субэтносами. Однако в 2000 г. группа генетиков под руководством Майкла Хаммера из Университета Аризоны установила, что мужчины во всех разбросанных по миру еврейских общинах имеют в Y-хромосоме один и тот же набор генов. Это не исключительно еврейский набор, он типичен для всего Ближнего Востока{323}. Отсюда следует, что отцы-основатели еврейских общин по всему миру вышли из той же популяции, существовавшей 4000 лет назад на Ближнем Востоке, которая породила также арабов, тюрков и армян. Эти ближневосточные Y-хромосомы, располагающиеся на ветви J всемирного генеалогического дерева Y-хромосомы, не только связывают между собой различные еврейские субэтносы, но и доказывают, что эти субэтносы генетически не уподобились неближневосточным народам, на территории которых живут.

Но совершенно иную историю генетика рассказывает о еврейских женщинах. Группа Дэвида Голдстайна из Лондонского городского университета изучала еврейские общины Германии и Восточной Европы (ашкенази), Марокко, Ирака, Ирана, Грузии, Бухары, Йемена, Эфиопии и Индии. Ученые обнаружили, что генетика митохондриальной ДНК, в отличие от Y-хромосомы, в каждом из этих субэтносов своеобразна, и значит, еврейские женщины, в отличие от мужчин, не происходят из одной популяции.

Митохондриальные ДНК в еврейских сообществах не похожи на ДНК никаких других народов, и значит, географическое происхождение еврейских праматерей точно установить не удастся. Однако в ряде случаев есть указания на то, что женщины происходили из местного нееврейского населения. Например, у бней-исраэль, бомбейских евреев, самый распространенный рисунок митохондриальной ДНК лишь на одну мутацию отличается от типично индийского.

Голдстайн с коллегами предлагают объяснять это тем, что отцы-основатели еврейских общин пришли с Ближнего Востока, а праматери были всегда из местного населения{324}. Еврейские мужчины, вероятно, прибывали по торговым делам, не были женаты и в каждой стране находили себе жен из местных, а потом, очевидно, обращали их в иудаизм. Сложившись и достигнув определенного размера, община становилась закрытой: больше на местных женщинах не женились, браки заключались только внутри. Без свежего притока генов из местной популяции митохондриальная ДНК в каждом из еврейских сообществ под влиянием дрейфа генов становилась все менее похожей на ту, от которой когда-то произошла.

Если это объяснение верно, то евреи диаспоры – это, в общем, генетическая смесь выходцев с Ближнего Востока (мужская линия) и местного населения страны проживания (женская линия). Тогда логично, что евреи часто схожи с народом, среди которого живут, но одновременно схожи с евреями из других частей мира.

Генетические данные, в принципе, согласуются с еврейскими историческими преданиями, хотя не в каждой детали. Предки нынешних евреев – древний народ, но произошел он, как свидетельствуют гены, не от одного патриарха, а от группы родоначальников ближневосточного генезиса. У многих еврейских субэтносов есть предания или традиции, объясняющие их возникновение, и зачастую у истоков субэтноса, согласно фольклору, лежит бегство от преследований или приглашение дружественного монарха. Еврейская община Ирака (сегодня в основном переселившаяся в Израиль) возникла, по легенде, после разрушения Первого Храма в 586 г. до н. э. Бомбейские бней-исраэль рассказывают, что их предки бежали в Индию от притеснений Антиоха Эпифана, царствовавшего в 175–163 гг. до н. э. Анализ ДНК, в принципе, подтверждает почтенный возраст еврейских субэтносов, хотя и не может точно датировать их возникновение. Но характер их формирования – одинокие еврейские мужчины прибывают в регион и женятся на местных девушках – говорит о том, что по крайней мере некоторые еврейские общины начинались с торговых факторий, а не с массовой эмиграции семейных людей.

Современный еврейский этнос делится, в зависимости от географии происхождения, на три главные популяции. Ашкенази живут преимущественно в Германии и Восточной Европе и по крайней мере с VI в. говорят на своем отдельном языке – идише. Сефарды – евреи, изгнанные в 1492 г. из Испании и Португалии испанской инквизицией. Мизрахи, или восточные евреи, – популяция, не покидавшая Ближнего Востока. Из 5,7 млн евреев, живущих в США, около 90 % по происхождению ашкенази; из 4,7 млн евреев Израиля 47 % – ашкенази, 30 % – сефарды и 23 % – мизрахи{325}.

Сейчас принадлежность к евреям, кроме случаев обращения, определяется по матери. Но эта практика не старше талмудических времен (приблизительно 200–500 гг.), а в древнем Израиле принадлежность кланам задавалась отцовской линией, как то было в двух кастах потомственных священнослужителей – коэнов и левитов. После разрушения Храма коэны остались не у дел, и власть перешла к раввинату. Раввины установили систему матрилинейной передачи национальной идентичности. Есть версия, что это было сделано потому, что материнство – это факт, а отцовство лишь предположение, но современный ученый Шейн Коэн из Гарвардского университета считает, что, скорее, все же дело в традиции раввинов и влиянии римского права{326}.

Патрилинейная традиция преемственности священства существует поныне, и благодаря ей генетика смогла еще кое-что извлечь из глубин еврейской истории. Коэны и левиты продолжали совершать некоторые культовые действия. Коэны первыми призываются на чтение Торы в синагоге и в особых случаях благословляют паству. (Благословение коэна – поднятая ладонь, сжатые указательный и средний отставлены от безымянного и мизинца – знакома многим неевреям{327}.) Устное предание гласит, что все коэны происходят от Аарона, брата Моисея и первого верховного жреца. Священство у евреев возникло где-то 3300 лет назад и с тех пор передается от отца к сыну. Об этом думал ученый-медик Карл Скореки из Израильского технологического института в Хайфе, сидя как-то раз утром в синагоге и слушая чтение Торы. Коэн, читавший в тот момент, был сефардом. Скореки – ашкеназ и сам происходит из рода коэнов. Он подумал, что при всей заметной внешней разнице между ним и сефардом, у них, если предание не врет, должна быть одинаковая Y-хромосома, унаследованная от Аарона{328}.

Скореки позвонил генетику из Аризонского университета Майклу Хаммеру, который согласился с его выводом и принялся собирать Y-хромосомы коэнов из сефардских и ашкеназских общин. Несмотря на добрую тысячу лет, минувших с момента разделения этих субэтносов, и разделяющие их расстояния, Хаммер с помощниками обнаружили, что в обоих общинах коэны действительно отличаются особой генетической сигнатурой.

Эта сигнатура – последовательность ДНК на двух определенных участках Y-хромосомы. Генетики называют ее модальным гаплотипом коэнов (МГК), подразумевая типичные для коэнов модификации ДНК. Команда Хаммера обнаружила МГК у 45 % коэнов-ашкеназов и у 70 % сефардских{329}. Эти цифры вполне согласуются с преданием о том, что все коэны происходят от одного прародителя. Это был, предположительно, первый верховный жрец и, возможно, действительно сам Аарон, если он на самом деле существовал: многие современные ученые полагают, что великие патриархи Израиля – фигуры скорее легендарные, чем исторические{330}.

Чтобы точнее понять, когда мог жить прародитель всех коэнов, другая группа генетиков, куда вошли Скореки и Дэвид Голдстайн, изучила вариативные разновидности МГК. По оценке этой группы, наблюдаемый спектр вариаций гаплотипа мог сложиться примерно за 106 поколений. Считая по 30 лет на поколение, получаем, что первый коэн жил 3180 лет назад (или 2650 лет назад, если отвести на поколение 25 лет){331}. Примерная датировка около 3000 лет назад интересна тем, что жизнь первого коэна как раз приходится на начало эпохи Первого Храма в еврейской истории.

То, что лишь около 50 % коэнов (больше или меньше – зависит от популяции) носят оригинальную Y-хромосому, означает, что в остальных случаях в какой-то момент родословной имеется несовпадение номинального и биологического отцов. Случаи приемных детей не могут быть объяснением, поскольку священство передавалось только по крови, и значит, единственная причина – супружеская неверность. Но, как и в случае с английскими Сайксами, совсем небольшой процент неотцовских случав в каждом поколении дает через много поколений весьма заметную долю мужчин с чужой Y-хромосомой.

Поскольку родословная коэнов в три раза старше, чем Сайксов, получается, что их жены хранили верность еще старательнее. Антрополог из Университета штата Коннектикут Джеймс Боастер, взяв данные группы Скореки, подсчитал, что у ашкеназских коэнов процент неотцовских случаев составлял 1,2 % на поколение, а у сефардских – 0,4 %. (Конечно, учету не поддаются те случаи, когда жена коэна имела любовником коэна.)

Это необыкновенно низкий уровень, если сравнить его с 5 % или больше, считающимися нормой в современных западных обществах. Исследовательская группа Боастера задалась вопросом, как удавалось коэнам из века в век добиваться от жен такой образцовой верности, не прибегая к известным в других культурах средствам принуждения типа чадры или пояса верности. Ответом может служить еврейский обычай, объявляющий ритуально нечистыми контакты с женщиной с первого дня менструации и еще неделю по ее окончании, после чего мужу предписывалось совершить половой акт. Он должен был брать жену немедленно по ее возвращении с ритуального омовения. Это мудрое религиозное предписание имело значительные последствия в биологическом аспекте: оно гарантирует, что первый половой контакт после нескольких дней воздержания у женщины совпадает с трехдневным периодом максимальной способности к зачатию, после которого наступает овуляция. «Такая практика в сочетании с жестокими карами за супружескую неверность могла быть причиной столь высокого процента настоящего отцовства», – отмечают исследователи{332}.

Левиты, как показывает их генетика, имеют более сложную историю. Левиты – это младшая по отношению к коэнам жреческая каста, у которой было меньше обязанностей и задач. Согласно традиции, левиты – это мужские потомки Левия, не принадлежащие коэнам. Оговорка объясняется тем, что Левий, третий сын патриарха Иакова, был предком Аарона. Около 4 % еврейских мужчин относятся к левитам, таков же и процент коэнов.

Y-хромосомы ашкеназских и сефардских левитов не схожи между собой. Поэтому, в отличие от коэнов, здесь нет четкой мужской линии, начавшейся до разделения ашкенази и сефардов. Есть, однако, устойчивая генетическая сигнатура, общая для 52 % ашкеназских левитов. Это набор аллелей, располагающийся на так называемой линии R1a1 родословного древа Y-хромосомы. Судя по истории генетических вариаций в левитских хромосомах, родоначальник ветви R1a1, скорее всего, появился среди еврейского народа около 1000 лет назад, примерно в те дни, когда евреи начали селиться в северо-западной Европе, т. е. в момент рождения субэтноса ашкенази{333}.

Генетики, обнаружившие у левитов сигнатуру R1a1, – группа, куда входят Скореки, Хаммер и Голдстайн, – отмечают, что, помимо еврейского этноса, хромосома R1a1 относительно частотна на Кавказе, в области к северу от Грузии, где некогда располагался Хазарский каганат. Хазары были тюркоязычным народом, чей монарх в VIII или IX в. обратился в иудаизм.

Генетики предположили, что один или двое из обращенных хазар могли стать левитами и послужить причиной распространения сигнатуры R1a1 среди сегодняшних ашкеназских левитов. Однако специалист по религиозной истории евреев Шейн Коэн считает, что обращенные иноверцы вряд ли могли стать левитами, тем более – основателями левитской линии в Европе. Связь с хазарами, по мнению Шейна, это «всего лишь гипотеза».

Генетические открытия, касающиеся происхождения коэнов и левитов, – это факт генетики: они никак не диктуют, кого считать или не считать коэном или левитом. «В глазах раввинистического закона генетика не относится к действительности», – замечает Коэн{334}.

Этническое происхождение и наследуемое жречество открыли ученым два окна в историю евреев; третье окно обнаружилось при изучении генетических расстройств. У каждого народа есть свой набор генетических заболеваний, но у еврейского населения США и Израиля он особенно тщательно изучался медиками, и поэтому столь многие случаи там документированы. Подобные болезни называются менделевскими, потому что вызываются одной мутацией и передаются потомству по очевидной схеме; но есть еще так называемые комплексные расстройства, например рак или диабет, которые, возможно, вызываются действием целого множества генов и не наследуются ни по какой из известных схем{335}.

На сегодня в еврейских популяциях выявлено по меньшей мере 40 менделевских болезней. Какие-то из них встречаются и у других народов, какие-то – в нескольких еврейских субэтносах, а какие-то ограничены только одним. Разумеется, болезни изучают, чтобы успешно их лечить, но попутно открывается немало важных знаний из области истории популяций.

Заболевание под названием «семейная средиземноморская лихорадка» вызывается мутацией гена, встречающейся у ашкенази, иракских и марокканских евреев. Еще ей подвержены армяне, мусульмане-друзы и турки. Все нынешние формы вызывающего заболевание гена, по-видимому, происходят от единственного первого носителя, который жил около 3000 лет назад на Ближнем Востоке, древнее население которого разветвилось на ряд этносов, среди которых был еврейский.

Позже, когда возник иудаизм, его последователи начали собственную генетическую историю, поскольку не заключали браков с иноверцами. Евреи, по-видимому, достигли численности в миллион человек перед катастрофической убылью в 70 г., когда римляне разрушили Иерусалимский Храм. С этого события начинается расселение еврейских общин по всему Средиземноморью. Численность крупнейшего еврейского субэтноса – осевших в Центральной и Восточной Европе ашкеназов – предположительно составляла около 150 000 человек к 1095 г., году первого крестового похода и начала гонений на евреев в христианских странах.

Ашкенази представляют особенный интерес, потому что многие из них – как в Европе, так и в США и других странах, куда евреи бежали от нацизма, – прославились выдающимися интеллектуальными достижениями. Помимо этого, у ашкенази примечателен набор менделевских болезней. Мутации, которые их вызывают, могут случайно возникать в любом месте генома, и нет оснований ожидать, что они будут последовательно происходить с какой-то определенной категорией генов. При этом не меньше четырех менделевских болезней, свойственных ашкенази, вмешиваются в клеточный обмен сфинголипидов – веществ, названных так потому, что их открытие не разрешило «загадку сфинкса» относительно их предназначения. Четыре упомянутых сфинголипидных расстройства – это болезнь Тея – Сакса, болезнь Гоше, болезнь Ниманна – Пика и муколипидоз IV типа. Другая группа из четырех болезней – расстройства клеточного механизма восстановления ДНК. Мутации генов BRCA1 и BRCA2, повышающие риск рака груди и яичников, анемия Фанкони по типу C и синдром Блума.

Сфинголипидные расстройства особенно напоминают группу мутаций, вызывающих патологии крови, такие как серповидно-клеточная анемия, и считающихся защитным механизмом против малярии. Когда около 5000 лет назад малярия внезапно стала для человека угрозой, естественный отбор закреплял любые мутации, дававшие защиту, даже если они несли серьезные неудобства. Болезни типа серповидно-клеточной анемии – следствие такой экстренной «генетической починки». Мутация серповидной клетки, хотя губительна для индивидов, которым не повезло унаследовать ее от обоих родителей, хорошо защищает от малярии огромную часть людей, унаследовавших только одну ее копию.

Скорее всего, эволюция оставила в человеческом геноме еще немало таких экстренных мутаций. Сменялись поколения, возникали более безобидные мутации, и у эволюции была возможность усовершенствовать временное решение или закреплять те вариации генов, которые ослабляли побочный эффект первой мутации. Именно поэтому серия вредных мутаций, нарушивших ход развития, обычно свидетельствует о недавнем ответе эволюции на какое-то внезапно возникшее селективное давление.

Что касается упомянутых четырех сфинголипидных расстройств, то они чрезвычайно похожи на такой «быстрый ремонт» – набор мутаций, закрепленных ради каких-то преимуществ, обеспеченных ценой нарушения сфинголипидного метаболизма. Но если это преимущество состояло в защите от болезни, то какой? Загадка в том, что носители сфинголипидных мутаций не обнаруживают никакого необычного иммунитета ни к одной из известных болезней.

«Другая версия, – пишет Джаред Даймонд, изложив гипотезу о том, что эти вариации генов давали повышенный иммунитет к туберкулезу, – это отбор, закреплявший интеллектуальные способности, предположительно полезные для выживания в условиях гонений, а также для успешного ведения коммерции: евреям были запрещены занятия, связанные с сельским хозяйством и доступные местному нееврейскому населению».

Предполагать, что некая общность людей может быть генетически умнее, чем другие, – скользкий путь, потому что дальше открывается возможность объявить какую-то другую общность менее интеллектуально одаренной, чем остальные. Идея, запущенная Даймондом, не снискала много сторонников, и, кроме того, генетики, разбиравшие сфинголипидные расстройства позже, сделали вывод, что причиной их возникновения был не естественный отбор, а совсем другой механизм – так называемый эффект основателя.

Когда популяция после какого-либо бедствия редеет до критически малого числа, а потом восстанавливается, новый генофонд будет представлять собой масштабированную версию генофонда тех немногих индивидов, которые пережили бедствие. Если у кого-то из них окажется некая редкая мутация, то в новой восстановившейся популяции эта мутация будет гораздо более распространена, чем в человеческой расе вообще. Такая относительно высокая частотность редкой мутации, наблюдаемая в некоторой разросшейся популяции, и называется эффектом основателя, а под основателем здесь понимается тот самый первый носитель редкой мутации.

Нейл Риш, ныне работающий в Калифорнийском университете в Сан-Франциско, недавно пришел к выводу, что четыре сфинголипидных расстройства, вероятнее всего, распространились среди ашкеназских евреев именно из-за эффекта основателя. Риш отмечает, что эти болезни имеют общие черты с другими менделевскими болезнями ашкенази: например, они появились совсем недавно, в последние 1100 лет. Из этого явствует, что все менделевские болезни появились в популяции после какого-то одного толчка, и этим толчком, рассуждает Риш, мог быть только эффект основателя, потому что естественный отбор не смог бы закрепить такое разнообразие мутаций{336}.

К такому же заключению пришел Монтгомери Слаткин из Калифорнийского университета в Беркли{337}. Он рассчитал, что если в истории евреев было две демографические ямы – в 70 г. после разрушения Храма и вскоре после 1100 г., – эффект основателя, вызванный этими двумя провалами, мог бы объяснить, как поврежденные гены ашкенази столь широко распространились. Слаткин не исключает действие естественного отбора, но, поскольку эффект основателя был возможен, он, по мнению Слаткина, будет более рациональным объяснением.

Вместе с тем недавно двое ученых из Университета Юты, генетик и врач Грегори Кокран и антрополог Генри Харпендинг, представили новую, обоснованную теорию о том, что мутации закрепил естественный отбор, а его «целью» было именно развитие когнитивной способности{338}. Кокран и Харпендинг соглашаются с Ришем, что был единый толчок к возникновению менделевских болезней у ашкенази. Но называют причиной их закрепления не эффект основателя, а естественный отбор, поскольку разбирая другие, не связанные с болезнями гены ашкенази, Кокран и Харпендинг не обнаружили никаких следов падения численности популяции, необходимого для возникновения эффекта основателя по Ришу. Также нет никаких четких исторических свидетельств о том, что популяция ашкенази когда-либо падала в числе до того порога, за которым проявляется эффект основателя.

Доказывая, что за распространением ашкеназских мутаций стоит именно естественный отбор, Кокран и Харпендинг далее исключают возможность того, что инструментом отбора была болезнь. Ашкенази, отмечают ученые, жили в тех же городах, что и принявшие их народы, и страдали от тех же самых болезней, однако у европейцев ашкеназского набора мутаций не появилось.

Между европейцами и ашкенази была другая существенная разница, пишут Кокран и Харпендинг, и она состоит в том ограниченном и особенном круге занятий, к которым христиане допустили иудеев.

Происхождение ашкеназских евреев неясно, но они появились в северной Франции вскоре после 900 г. Большинство из них к 1100 г. были ростовщиками, потому что католическая вера запрещала давать деньги в рост, и так продолжалось несколько веков. Ростовщичество требовало недюжинных умственных способностей, потому что индийские цифры, используемые сегодня, а главное – понятие нуля, Европа широко освоила только к концу XV в. Высчитать проценты от суммы, не используя нуля, – не такая уж простая арифметика.

Изгонять евреев из христианских стран начали после Первого крестового похода, объявленного в 1095 г. В 1290 г. их вытеснили из Англии, в 1394 г. – из Франции, из германских княжеств – в XV в. Многие переехали в Польшу, где сначала жили ростовщичеством, а затем стали исполнять управленческие функции при польской аристократии, например обслуживать откуп налогов (система, при которой аристократ уплачивает налог сюзерену, а затем с лихвой возмещает убыток сборами с крестьян). Для еврейских семей, вынужденных часто переезжать и начинать на пустом месте, постоянное давление среды заключалось в необходимости выживать и находить способы быть полезными для непредсказуемых соседей-хозяев. «Приблизительно с 800 г. и по 1650 или 1700 г. ашкеназские евреи в большинстве своем занимались финансовыми и управленческими профессиями, решая задачи высокой сложности, и не были ни крестьянами, ни ремесленниками. Этим они отличались от всех остальных известных нам оседлых народов», – пишут Кокран и соавторы.

Запреты на виды деятельности для евреев в Европе исчезли около 1700 г., с чем и окончился девятивековой период, в течение которого большинство ашкенази было вынуждено добывать пропитание занятиями, требующими особых умственных способностей. Опираясь на то, что известно науке о наследовании интеллектуальных особенностей, группа Кокрана заключила, что уже через 500 лет когнитивный аппарат ашкенази мог ощутимо усилиться.

Авторы приводят данные в пользу того, что сфинголипидные мутации способствуют росту нейронов и развитию нейронных связей и даже устраняют естественные ограничения этого роста. Группа Кокрана считает, что все патогенные мутации у ашкенази посредством не известных пока науке механизмов способствовали развитию дополнительных интеллектуальных возможностей, которые требовались ашкенази для выживания.

В итоге, считают ученые, средний IQ у ашкенази составляет 115 – на одно среднее отклонение больше, чем у жителей Северной Европы, хотя по некоторым замерам превышение выходит лишь на половину стандартного отклонения. Это самый высокий средний IQ из всех этнических групп, по которым есть данные. Подобное преимущество, возможно, не особенно сказывается на среднем уровне, где располагается большинство людей, но обеспечивает заметную фору при сравнении пиковых показателей. В Северной Европе на тысячу человек приходится четверо с IQ выше 140, а у ашкенази таких 23 на тысячу – в шесть раз больше.

Может быть, этим объясняется и то, что в США ашкенази составляют лишь 3 % населения, но к ним принадлежат 27 % американских нобелевских лауреатов. Более половины чемпионов мира по шахматам тоже ашкенази.

«Евреи и полуевреи, составляющие около 0,2 % населения планеты, получили 155 Нобелевских премий в разных областях, в том числе 117 по физике, химии и медицине», – пишет антрополог Мелвин Коннер{339}. Еврейский фольклор утверждает, что интеллект воспитывался не родом занятий, а тем, что самые умные дети отбирались и готовились в раввины. Раввины могли иметь много детей, потому что были желанными мужьями для девушек из богатых семей. «Талмудические школы служили системой отбора, – пишет Коннер. – Что бы мы ни думали о содержании иудейского образования, сам процесс в течение тысячелетия отбирал лучшие умы каждого поколения. Восходящие звезды из числа этих одаренных молодых людей были вхожи в дома богатых коммерсантов, что заканчивалось нередко брачным сговором между молодым человеком и дочерью коммерсанта».

Однако Кокран отказывается от этой версии, замечая, что раввинов было слишком мало – они составляли всего 1 % от популяции, – чтобы оформились заметные генетические последствия.

Далее, доказывая свой тезис, группа Кокрана ссылается на пример двух других основных еврейских субэтносов – сефардов и мизрахов, – живших преимущественно под властью мусульманских монархов, которые нередко вынуждали евреев заниматься только черной работой. По данным IQ-тестов, сефарды и мизрахи ничуть не превосходят североевропейцев, что и должно следовать из тезиса группы Кокрана.

Сфинголипидные или ДНК-репарационные мутации есть примерно у 15 % ашкенази, 60 % из них отмечены мутациями тех или иных генетических заболеваний (эти мутации по большей части опасны лишь тогда, когда человек наследует поврежденные гены от обоих родителей, а некоторые просто «не полностью пенетрантные», как говорят генетики, т. е. обладание мутацией не обязательно вызывает патологию).

Группа Кокрана взяла два хорошо известных феномена – необычное распространение менделевских болезней среди ашкеназских евреев и замечательные интеллектуальные достижения этого народа – и попыталась установить между ними связь. «Это, безусловно, добросовестная и хорошо аргументированная статья», – замечает гарвардский психолог Стивен Пинкер. Хотя некоторые моменты рассуждения выходят за пределы строго научного дискурса (авторы полагают, что интеллектуальные способности наследуются, а тесты на IQ – надежный показатель умственного развития), его достоинство в том, что он позволяет сделать четкий и проверяемый прогноз: люди, обладающие какой-то из ашкеназских мутаций, должны показывать результаты IQ выше среднего. На момент написания этих строк таких экспериментов не проводилось.

Несмотря на существование генетических болезней, которые можно было бы назвать еврейскими, в широком контексте евреи, несомненно, практически не отличаются от других народов из западно-евразийской или европеоидной ветви человечества. История их оформления в особое сообщество схожа с историей исландцев. Как евреи представляют собой смесь одной ближневосточной этнической группы с другими различными народами Ближнего Востока и Европы, так исландцев, по-видимому, следует считать сплавом двух европеоидных народов – норвежцев и кельтов. И евреи, и исландцы придерживались эндогамии, составляющей необходимое условие для сохранения генофонда в изоляции: первые по религиозным причинам, вторые по географическим. Исландцы сохраняли генетическую обособленность в течение 1000 лет, но и поныне так похожи на других европейцев, что могут служить опытным материалом для выявления европейских генов болезней; евреи жили в изоляции на 2000 лет больше.