Эволюция в недавнем прошлом

В упрощенном виде процесс эволюции – это просто изменение частотности генов в следующих друг за другом поколениях: иначе говоря, какая-то версия гена становится в популяции более распространенной, частота остальных падает{348}. Вместе с тем может потребоваться много поколений, чтобы сдвиг в частотности стал заметен или чтобы одна версия гена окончательно вытеснила все альтернативные. То мнение, что эволюция завершилась, опирается на предположительную оценку ее скорости: никакие заметные перемены в недавнее время, скажем в последние 50 000 лет, просто не успели бы произойти.

Но геном человека, как любого другого биологического вида, способен очень быстро реагировать на изменения внешней среды. Будь это иначе, человек давным-давно бы исчез с лица земли. Сегодня уже очевидны по меньшей мере четыре типа недавних эволюционных трансформаций; несомненно, обнаружатся и многие другие. Свежие генетические изменения, замеченные учеными, включают в себя защиту от болезней, увеличение детородного возраста, ответ на культурные сдвиги, влияющие на условия жизни, модуляции в когнитивном поведении.

Болезни и паразиты – одна из самых больших опасностей, подстерегающих крупных животных, и мало есть болезней, угрожавших самому существованию человека больше, чем малярия. Хотя возбудитель малярии – организм весьма древний, сама болезнь стала распространяться среди людей, как считается, только в последние 10 000 лет, а возможно, лишь в последние 5000 лет, когда в Западной Африке распространилась система подсечно-огневого земледелия. Согретые солнцем лужи на просеках – идеальное место для размножения комаров, переносчиков малярийного плазмодия.

Столкнувшись с такой внезапной и грозной опасностью, как малярийный комар, естественный отбор закрепил бы любые спасительные мутации, какие только обозначились бы. Некоторые заболевания крови, такие как серповидноклеточная анемия, появились вследствие модификаций гемоглобина, обеспечивших защиту от малярии. Другой естественный способ защиты от паразита крови: недостаточность фермента G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа), запускающего цепь реакций, обслуживающих обмен глюкозы. Вариации гена, резко снижающие эффективность фермента, дают волшебную защиту от малярийного паразита, но попутно вызывают серьезную патологию крови.

У гена G6PD есть два основных варианта, которые, похоже, возникли независимо друг от друга. Один распространен в Африке, другой – у средиземноморских народов. Сара Тишкофф из Университета Мэриленда установила возраст обоих аллелей. Примененный ею статистический метод дает большой разброс возможных дат, но эти даты вполне согласуются с той концепцией, что человеческий геном лишь недавно разработал сопротивляемость малярии. По расчетам Тишкофф, африканский вариант гена G6PD возник где-то между 4000 и 12 000 лет назад. Средиземноморский начал распространяться между 2000 и 7000 лет назад{349}.

И еще более поздний защитный механизм против болезни сформировался примерно 1300 лет назад у населения Северной Европы. Защиту обеспечивает модификация белка, называемого рецептором CCR5, который участвует в строительстве оболочки белых кровяных клеток. Аллель этого гена, CCR5-дельта-32, именованный так потому, что он утратил 32 единицы ДНК, встречается у 14 % шведов, у средиземноморских народов его частотность падает до 5 %, а у неевропейских он не встречается или крайне редок{350}. Своим внезапным восхождением он, вероятно, обязан каким-то серьезным эпидемиям, опустошавшим Европу в те дни.

Обнаружили этот аллель благодаря тому, что он дает защиту от СПИДа. Но СПИД слишком недавно возникшая угроза, чтобы встречаемость аллеля CCR5-дельта-32 достигла среди европейцев такой частоты. Сначала ученые решили, что стимулом был великий чумной мор, унесший в период с 1346 по 1352 г. от 25 до 40 % европейского населения и затем еще 15–20 % в 1665–1666 гг. Сегодня, однако, более вероятным кажется, что механизмом отбора была оспа, в долгосрочной перспективе убившая больше народу, хотя и не столь впечатляющим образом{351}. Надо полагать, утрата 32 единиц гена изменила структуру белка, сквозь который вирусы СПИДа и оспы проникали в клетку.

Болезни, особенно те, что убивают людей, не достигших репродуктивного возраста, – мощное орудие отбора. То же можно сказать о генах, влияющих на детородную способность. У европейских народов отмечено широкое распространение генной модификации, способствующей фертильности. Эта модификация редко встречается у африканцев, но обладает признаками, указывающими на интенсивный ее отбор в Европе, как будто ее провоцируют европейские условия обитания. Модификация затрагивает крупный участок 17-й хромосомы длиной примерно 900 000 единиц ДНК: он инвертируется, то есть переворачивается. Этот «перевертыш» несет несколько генов, но неясно, какие из них способствуют повышению фертильности{352}. Очевидно, эта аномалия распространилась среди европейцев после исхода из Африки и, возможно, в последние 10 000 лет.

С точки зрения историка, самый интересный тип эволюционных перемен – те, которые произошли под влиянием культуры. Когда люди 15 000 лет назад стали отходить от охотничье-собирательского образа жизни, у них резко убыла нужда в двух типах генов: в обонятельных генах, что обеспечивали восприятие запахов, и в генах, которые помогали печени обезвреживать природные токсины, которыми растения защищаются от поедания. Если ген жизненно важен для организма, любая мутация в нем будет убийственна, и модифицированная версия гена не удержится в популяции. Но, когда мутации возникают в генах, которые больше не важны, гены могут сохраниться, хотя утратят прежние функции.

Такова и была судьба человеческих обонятельных генов. У млекопитающих стандартный комплект этих генов состоит примерно из 1000 единиц. Белки, производимые каждым из них, строят оболочку клеток, изнутри выстилающих нос и служащих для распознавания запахов. С тех пор, как люди стали жить оседло и сами выращивать себе еду, они больше не зависели от умения чуять, насколько зрелы плоды или какие из диких растений можно без опаски есть. Согласно эволюционному принципу «пользуйся-или-откажись», у людей более 60 % обонятельных генов сегодня неактивны. Группа ученых во главе с Иоавом Гиладом из Лейпцигского института эволюционной антропологии Общества Макса Планка обнаружила, что люди утрачивают гены обонятельных рецепторов в четыре раза быстрее, чем другие высшие приматы. «Этот процесс у людей, вероятно, еще продолжается», – резюмируют ученые{353}. Как бы огорчительна ни была эта новость для гурманов и энофилов, плата за приобщение к цивилизации включает в себя неизбежное притупление чувствительности к запахам.

Параллельно с отключением обонятельных генов человек утрачивает и те, что помогают связывать натуральные растительные яды. Ферменты, кодируемые этими генами, больше не используются по первоначальному назначению, но в современных сообществах приобрели новую неожиданную функцию: они помогают расщеплять лекарственные препараты. Однако это внеприродное использование случается достаточно нечасто, и многие гены от долгого неупотребления утрачиваются. (Этим объясняется широкое разнообразие реакций на препараты, в том числе серьезные побочные эффекты у некоторых людей или потребность в особой дозировке. У людей, утративших ген, ответственный за расщепление того или иного соединения, оно попадает в кровь в высокой концентрации, а у тех, кто пока не лишился этого гена, препарат быстро выводится из организма.)

После перехода к оседлости и зарождения земледелия начинается скотоводство. Переносимость лактозы, как мы уже говорили, – это ответ генофонда на доступность животного молока. Эта мутация появилась около 6000 лет назад среди скотоводов Северной Европы, а чуть позже – у пастушеских народов Африки и Ближнего Востока.

Ответом на развитие культуры были и два недавних эволюционных изменения в когнитивных способностях человека. Первое – гипотетическое появление генов, усиливающих интеллектуальные возможности у евреев-ашкеназов в средневековой Европе. Как мы отмечали в прошлой главе, гипотеза гласит: поскольку евреям девять веков разрешали заниматься только интеллектуальными профессиями, любые мутации, ослаблявшие ограничения на рост мозга, закреплялись, и это те самые мутации, которые известны ученым как причина различных генетических болезней среди людей ашкеназского происхождения.

Вторая когнитивная мутация – та, которую можно предположить за внезапным распространением определенных аллелей двух мозговых генов. Как описывается в главе 4, эти гены привлекли внимание ученых прежде всего тем, что их мутированные версии вызывают микроцефалию – отклонение в развитии, когда человек рождается с необыкновенно маленькой головой и мозгом. Новая версия гена микроцефалина появилась приблизительно 37 000 лет назад и под действием мощного селективного давления стала быстро распространяться, а сегодня ей отмечено большинство населения Европы и Восточной Азии{354}. Другой ген, модернизация ASPM, возник 6000 лет назад, и сегодня есть у 44 % европеоидов{355}. Ученые полагают, что при участии этих генов задается число нейронов, формирующихся в коре головного мозга на ранних стадиях эмбрионального развития. Скорое распространение этих двух аллелей доказывает, что человеческий мозг в недавнем прошлом подвергался интенсивной эволюционной «обработке» и, не исключено, подвергается и поныне.

Эти примеры недавних эволюционных модификаций человека, возможно, лишь первые из многих, которые предстоит открыть. Поскольку все они произошли после выхода из Африки и расселения по земле, аллели, вызвавшие их, в разных человеческих популяциях представлены в разной мере. Таким образом, разнообразие человеческих популяций не может быть исключительно культурным феноменом, как, похоже, считают многие представители общественных наук. В этом разнообразии есть и генетический компонент. Его еще предстоит определить и измерить, но он может оказаться весомым.