У Авеля нет потомков

У Авеля нет потомков

Несмотря на это маленькое восстание, взаимоотношения в команде бактериальных генов довольно гармоничны. В более сложных организмах, вроде амебы, возникших в далеком прошлом в результате слияния нескольких бактерий{127}, значительных расхождений в интересах всей команды генов и ее отдельных представителей тоже не наблюдалось. Но в еще более сложных организмах возможностей поживиться за счет товарищей по команде стало уже куда больше.

Оказывается, геномы животных и растений буквально испещрены следами «недоподавленных восстаний» против общественной гармонии. У самок некоторых мучных жучков есть ген под названием Medea, убивающий потомков, тот же ген не имеющих{128} — он как будто ловит всех потомков самки, проверяет, получили ли они, его копию, и отпускает только тех, у кого она есть. Целые эгоистичные хромосомы (так называемые B-хромосомы) не занимаются ничем иным, кроме передачи собственной копии в каждую яйцеклетку насекомого{129}. У кокцидий имеется еще более вычурная паразитическая система. При оплодотворении в яйцеклетку иногда попадают два или более сперматозоида. Один из них, как обычно, сливается с яйцеклеткой, а другой начинает делиться вместе с развивающимся зародышем. Когда последний созревает, паразитические клетки второго сперматозоида выедают гонады и замещают их собой. В результате, насекомое производит сперматозоиды или яйцеклетки, не имеющие никакого отношения к нему самому{130}.

Наиболее подходящий для эгоистичных генов момент урвать свое — процесс скрещивания. Большинство животных и растений диплоидны: гены в их геноме существуют в парах, то есть они диплоидны. Но диплоидность — это очень хрупкое партнерство между двумя наборами генов. Когда оно подходит к концу, события порой разворачиваются драматически: начинается секс — заканчивается дружба. Во время мейоза, главного генетического события полового размножения, парные гены обычно разделяются — чтобы войти в состав гаплоидных сперматозоидов или яйцеклеток. Неожиданно у каждого из них появляется возможность обмануть своего партнера. Если он может сделать так, чтобы ни одна копия последнего (а вернее, уже соперника) не попала в гаметы, он побеждает, а его партнер — проигрывает{131}.

В последние годы такие «правонарушения» исследовала группа биологов, среди которых особо выделяются Стив Франк (Steve Frank) из университета Калифорнии в Ирвине, а также Лоренс Херст (Laurence Hurst), Эндрю Помянковски (Andrew Pomiankowski), Дэвид Хейг (David Heig) и Алан Грейфен (Alan Grafen) из Оксфордского университета. Их логика выглядит так. Когда женщина беременеет, эмбрион получает только половину ее генов. Им повезло. А неудачливая вторая половина, между тем, чахнет в неопределенности, надеясь на следующий бросок игральных костей (когда женщина снова забеременеет). У нас, людей, по 23 пары хромосом: 23 — от отца и 23 — от матери. Производя яйцеклетку или сперматозоид, вы передаете в них одну хромосому из каждой пары — чтобы получилось 23 хромосомы. Вот если бы эгоистичный ген мог так сбалансировать игральную кость, чтобы у него оказалось больше шансов (чем обычные 50:50) попасть в эмбрион, он бы передавался в следующее поколение чаще своего партнера. Представим, что он попросту убивает партнерский ген, пришедший от другого родителя.

Такие гены существуют. На второй хромосоме одной линии плодовых мушек есть один, называемый генным фактором нарушения сегрегации. Он убивает все сперматозоиды, содержащие другую копию второй хромосомы. Такая муха производит вдвое меньше спермы, чем обычная, но зато все ее сперматозоиды содержат ген нарушения сегрегации, который, таким образом, гарантирует себе монополию на потомство{132}.

Назовем такой ген Каином. Пусть в этот раз все будет происходить так: Каин и Авель — братья-близнецы, при этом первый не может убить второго, не погубив самого себя. Дело в том, что используемое им оружие — какой-нибудь выпускаемый в клетку разрушительный фермент, эдакий боевой газ — действует на них обоих одинаково. Поэтому единственный возможный выход — надеть «противогаз» (на самом деле, это другой ген — защищающий Каина от воздействия фермента), который и предохранит его от поражения. У Каина потомки будут, у Авеля — нет. Убийца наследует землю, а ген хромосомного братоубийства — популяцию, в которой он распространится, подобно пожару. Гены нарушения сегрегации и им подобные в общем называются генами мейотического драйва: они управляют процессом мейоза (при котором происходит разделение генов-партнеров) так, чтобы итог оказался в их пользу[40].

Гены мейотического драйва известны у мух, мышей и некоторых других организмов, но они встречаются редко. Почему? По той же причине, по которой нечасты убийства. Интересы генов соблюдаются законами. У них, как и у людей, есть и другие занятия, помимо попыток извести друг друга. Те, которые сидят на одной с Авелем хромосоме и должны умереть вместе с ним, выживают, если у них находится какой-нибудь способ разрушить планы Каина. Или, другими словами, гены, мешающие работать генам мейотического драйва, будут распространяться в популяции так же неуклонно, как и последние. Вот вам и гонка под знаменем Черной Королевы.

Дэвид Хейг и Алан Грейфен говорят, что один способ дать отпор генам мейотического драйва всем широко известен — генетическая перетасовка, обмен хромосом участками. Если кусок хромосомы, лежащий рядом с Авелем, неожиданно меняется местами с геном, расположившимся рядом с Каином, то «противогаз» может быть бесцеремонно снят с каиновой хромосомы и одет на авелеву. В результате, Каин совершит самоубийство, а Авель будет жить долго и счастливо{133}.

Эта перетасовка называется кроссинговером и происходит между абсолютно всеми парами хромосом у большинства видов животных и растений. Раньше большинство исследователей считали, что единственный результат кроссинговера — тщательная перетасовка генов. Но Хейг и Грейфен предложили другое объяснение. Они предположили, что кроссинговер — это один из внутриклеточных «правоохранительных» механизмов. В идеальном мире полицейские не нужны, потому что там никто никого не убивает. Но в нашем обществе они существуют не в качестве занятного украшения, а для предотвращения его разрушения преследующими эгоистичные цели индивидами. Согласно теории Хейга-Грейфена, «кроссинговеры» патрулируют геном и следят, чтобы деление хромосом происходило честно.

Эту теорию не так уж легко подтвердить. Как заметил в своей сухой австралийской манере Хейг, кроссинговер — это как репеллент от слонов. Вы можете сказать, что он работает, потому что вы не видите рядом ни одного слона{134}.

У мышей и мух каиновские гены выживают, пытаясь как можно крепче ухватиться за свои «противогазы» и находясь к ним как можно ближе, чтобы кроссинговеру было сложно их разделить. Но есть пара хромосом, просто кишащая каиновскими генами — половые хромосомы, у которых не бывает кроссинговера. У людей и у многих других животных пол определяется генетической лотереей. Если вы получаете от родителей пару X-хромосом, то становитесь самкой, а если по одной хромосоме X и Y, то самцом (если только вы не птица, паук или бабочка, у которых все — ровно наоборот). Y-хромосомы содержат гены, определяющие самцовость, и их участки несовместимы с X-хромосомами — поэтому между ними не происходит кроссинговера[41]. Вследствие этого, каиновский ген на X-хромосоме, ничем не рискуя, может спокойно убивать Y-хромосому, сместив, таким образом, соотношение полов в следующем поколении в пользу самок. Заметьте: если негативные последствия этого расхлебывают все представители популяции в равной степени, то пользу от монополизирования потомства каиновский ген получает единолично — подобно оппортунистам, истощившим общинное пастбище{135}.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

Похожие главы из других книг

Вероятные следствия действия естественного отбора путем дивергенции признака и вымирания потомков одного общего предка.

Из книги О происхождении видов путем естественного отбора или сохранении благоприятствуемых пород в борьбе за жизнь автора Дарвин Чарльз

Вероятные следствия действия естественного отбора путем дивергенции признака и вымирания потомков одного общего предка. На основании только что кратко изложенных соображений мы можем допустить, что модифицированные потомки какого-нибудь вида будут иметь тем более