Патология гибридов морских ежей

Очень ценные материалы, освещающие природу патологических явлений, возникающих при гибридизации, дают нам исследования Бальцера (Baltzer, 1910) над развитием гибридных эмбрионов морских ежей. Производя различные межродовые скрещивания неаполитанских ежей, он тщательно изучил отмечавшиеся уже прежними исследователями картины как бы внезапных заболеваний гибридных личинок. При этом им было обнаружено два совершенно различных По природе случая, которые мы и рассмотрим отдельно.

I. Sphaerechinus-тип. При оплодотворении яиц Strongylocentrotus lividus, Echinus microtuberculatus и Arbacia pustulosa — всех, каких только мог испробовать Бальцер, — спермой ежа Sphaerechinus granularis всегда как общее правило на самых ранних стадиях образования бластулы гибридные эмбрионы обнаруживали «заболевание» со следующими признаками. Как только начиналось образование бластоцеля, т. е. через 13–20 часов по оплодотворении, в полость бластоцеля начинали выходить многочисленные клетки. В это время эмбрионы находятся еще в оболочке, и нормальное образование мезенхимы, сопровождающееся тоже проникновением клеток в бластоцель, начинается лишь гораздо позднее, часов через 24–26 по оплодотворении. Таким образом описываемое раннее внедрение клеток в бластоцель не имеет никакого отношения к нормальному процессу образования мезенхимы. Чем больше становится бластоцель, тем гуще он набивается кучами клеток, подвергающихся частично распаду. Личинки становятся болезненными, непрозрачными и массами опускаются на дно. Рис. 46 представляет две таких больных бластулы в возрасте 12 часов и 25 часов после оплодотворения. На правом рисунке видны помимо целых и распадающихся клеток внутри бластоцеля еще патологические клетки с гигантскими ядрами в стенке бластулы.

^{Рис. 46. Больные бластулы Strongylorentrotus ? ? ? Sphaerechinus, 12 и 25 час. (по Бальцеру).}

Это болезненное состояние может длиться несколько дней, в течение которых развитие останавливается. Многие личинки на этом и кончают свою жизнь. Но некоторые переболевают и снова начинают развиваться дальше, давая плютеусов с опозданием на несколько дней. В редких случаях течение болезни оказывается короче, длится около суток. Вернон (Vernon, 1900) отметил даже, что в июле и августе значительное число эмбрионов развивается до плютеуса.

Такова картина этого тяжелого «гибридного» заболевания. Бальцер вскрыл его этиологию. Оказалось, что оно имеет прямое отношение к происходящей у всех гибридов полученных от Sphaerechinus? элиминации хромосом, приносимых сперматозоидом. Эта элиминация будет описана в другом месте. Здесь однако отметим элементы, важные для нас. Элиминация происходит здесь уже в первом-втором делении дробления, когда обнаруживается неспособность хромосом Sphaerechinus проделывать правильный митоз вместе с хромосомами яйца. Хромосомы Sphaerechinus отрываются от веретена и остаются целиком или группами в некоторых бластомерах. При этом однако они не умирают тотчас же, а оказываются способными удваиваться, размножаться, в результате чего в некоторых клетках возникают совершенно неестественные скопления хромосом. На рис. 47 виден налево отрыв группы хромосом от веретена, направо — патологически размножившаяся куча. элиминированных хромосом. Эти скопления хромосом и может быть продукты их распада повидимому и являются источником заболевания. Так, по дальнейшим исследованиям Бальцера видно, что именно эти части клеток и начинают выбрасываться в бластоцель (ср. его рис. 7, 8), где и происходит их постепенный распад. Этот процесс является своего рода оздоровительным, так как в результате его ядра освобождаются от всех или почти всех чужих хромосом, клетки освобождаются от патологических включений, и эмбрион становится гаплоидом материнского вида, после чего и начинает развитие дальше, давая в результате плютеуса чисто материнского типа с частыми однако аномалиями, наличие которых после пережитой болезни конечно вполне естественно.

^{Рис. 47. Размножение элиминированных хромосом в клетках бластул Strongylocentrotus ? ? ? Sphaerechinus.}

Таким образом причиной этого заболевания является неправильность механизма митоза, неспособность хромосом Sphaerechinus проходить правильно митозы в обстановке чужих яиц. О каком-либо физиологическом антагонизме здесь повидимому речи не идет, так как в реципрокных сочетаниях хромосомы обоих видов благополучно уживаются, давая гибридных личинок промежуточного типа.

II. Arbacia-тип. В том случае, когда яйца ежей Strongylocentrotus, Sphaerechinus и Echinus оплодотворяются спермой ежа Arbacia pustulosa, также, с полной закономерностью возникают патологические явления у гибридов. Здесь также возникает массовое заболевание, отличающееся несколько от предыдущего случая своей внезапностью. Раннее развитие идет совершенно нормально (рис. 48), бластулы начинают оживленно двигаться, после чего внезапно обнаруживается как бы массовое отравление и личинки оказываются в состоянии тяжелого заболевания. Начало болезни совпадает со стадией бластулы, наступая однако позже, чем и Sphaerechinus-типе, часов через 26 после оплодотворения, при начале образования мезенхимы. Заболевшие бластулы становятся непрозрачными, и их бластоцель опять наполняются кучами дегенерирующих клеток (рис. 49). Лишь немногие оправляются от заболевания и дают матроклинных плютеусов.

^{Рис. 48. Нормальное развитие Strongylorentrotus ? Arbacia до гаструлы.}

^{1 — гаструла гибрида, 2 — его ядра, 3 — для сравнения чистый Strongylocentrotus и его ядра (по Бальцеру).}

^{Рис. 49. Развитие гибрида Strongylocentrotus ? ? ? Arbacia.}

^{1 — 22 часа; 2 — 26 1/2 часов, начало заболевания; 3 — 47 часов, сильное заболевание (по Бальцеру).}

Этиология этого гибридного заболевания, которое можно назвать арбацитом в противоположность предыдущему сферэхиниту, также до некоторой степени разъяснена.

Гистологическое исследование показало, что заболевание связано опять-таки с элиминацией_:хромосом, повидимому хромосом Arbacia. Эта элиминация идет здесь однако совершенно иначе— до заболевания материнские и- отцовские хромосомы нормально участвуют в митозах, но в начале заболевания ядра принимают болезненный вид и выбрасывают часть хроматина в плазму: ядра становятся приблизительно вдвое меньше, а выброшенные части ядер вместе с болезненного вида протоплазмой переполняют бластоцель, что затрудняет гаструляцию. Рис. 50 дает картину больной гаструлы.

^{Рис. 50. Гаструла Strongylocentrotus ? Arbacia в возрасте около 30 часов (по Бальцеру); больные ядра.}

Во многих местах видны сплошь окрасившиеся ядра, а в нижней части левого рисунка видна довольно вероятная картина выбрасывания хроматиновых кусков из ядер. Правый рисунок представляет картину при большем увеличении.

Причина «арбацита» несомненно иная, чем, «сферэхинита», так как здесь указаний на какое-либо расстройство митозов нет. В соответствии с взглядами Бовери Бальцер дает такое истолкование явлений: первые стадии дробления проходят под влиянием «общих» воздействий хромосом, вероятно одинаковых как у хромосом Strongylocentrotus и др., так и у Arbacia. А так как и те и другие хромосомы способны делиться в одинаковом темпе, то до бластулы дело идет благополучно. Но здесь начинается уже функционирование специфических видовых особенностей хромосом, и с этого момента обнаруживается антагонизм между хромосомами Arbacia и окружающей их плазмой Strongylocentrotus (или Echinus), приводящей к смерти хромосомы Arbacia. Убитые или пораженные, они и выбрасываются ядром в порядке самооздоровления. Если же это самооздоровление почему-либо не может осуществиться, эмбрион погибает.

Оба эти заболевания гибридных эмбрионов имеют то общее, что они не связаны с неправильным и несогласованным развитием органов, которое естественно ожидать у гибридов, вынужденных развиваться по некоторой равнодействующей между двумя гармоничными родительскими типами развития, примером чего невидимому могут служить некоторые гибриды Fundulus (например F. diaphanus ? ? ? F. majalis), у которых не устанавливается желточное кровообращение. Здесь же патологические факторы лежат глубже, еще в жизни самой клетки.