Бессмертные клетки

Бессмертные клетки

Рождение и смерть часто воспринимаются нами как две стороны одной медали. Одно явление якобы неотделимо от другого. Появление на свет неизбежно влечет за собой старение и кончину. Между тем это не совсем так. Живая клетка, как своеобразная молекулярная фабрика, способна работать и воспроизводиться без всяких признаков усталости или старения бесконечно долго. Хороший тому пример — одноклеточные существа, размножающиеся исключительно бесполым способом. Разумеется, амебу из учебника зоологии за седьмой класс без труда можно лишить жизни — отравить, сварить, высушить, раздавить, наконец. Однако если регулярно менять воду и добавлять пищу, то она будет без устали делиться и никогда не состарится. В этом смысле амеба бессмертна. Если бы наше тело состояло из подобных амеб, о пенсионном возрасте речь бы, возможно, не заходила.

В первой четверти XX века из водоема была выловлена крошечная инфузория тетрахимена (Tetrahymena pyriformis штамм GL), которая, в силу некоторых отклонений от нормы, не могла вступать в половой процесс с такими же инфузориями. Она размножалась исключительно за счет обычных делений пополам. Так вот, потомки той клетки до сих пор прекрасно чувствуют себя во многих лабораториях мира, хотя по самым скромным оценкам их отделяет от клетки-прародительницы уже более двухсот тысяч делений-поколений. Иначе говоря, клон этих инфузорий практически бессмертен.

Никто и никогда не видел пожилых бактерий. При их темпах и способах воспроизводства себе подобных говорить в данном случае о старении совершенно бессмысленно. Смерть в преклонном возрасте становится по-настоящему актуальным и обсуждаемым феноменом только у многоклеточных организмов, размножающихся половым путем. В самом деле: если жизненная программа выполнена — репродуктивный период закончился, потомство оставлено и тем самым опробован доставшийся от предков набор генов — то что же теперь делать с продолжающими жить родителями? Оставить их наслаждаться жизнью? Но они ведь только мешают новому поколению испытывать свою приспособленность к вечно меняющейся среде обитания…

Правильно! Надо активно прекратить неоправданное расходование ресурсов и отправить пожилых родственников в расход. Другими словами, на определенном этапе эволюции запрограммированная гибель «пожилых» многострочных стала феноменом, выгодным для процветания вида в целом. Раз так, то неизбежно должны были возникнуть и четкие механизмы, эту гибель обеспечивающие.

Прекрасный в этом плане пример демонстрирует совсем просто устроенное многоклеточное существо — крошечная нематода ценорабдитис (Caenorabditis elegans). Длина этого круглого червя едва достигает одного миллиметра, а общее количество слагающих его клеток абсолютно постоянно у всех взрослых особей — около трех тысяч (для сравнения: новорожденный крысенок состоит примерно из трех миллиардов клеток). Количество ДНК в каждой клетке ценорабдитиса всего лишь в двадцать раз больше, чем у средней бактерии. Время жизни этой нематоды поразительно скоротечно и составляет всего трое с половиной суток, что лишь в двести пятьдесят раз больше жизни кишечной палочки, которая при благоприятных условиях делится через каждые двадцать минут.

Однако палочка именно делится, то есть ее молекулярная фабрика продолжает успешно работать, регулярно удваивая свое клеточное хозяйство, а вот отложившая яйца нематода совершенно неизбежно умирает в конце своей коротенькой жизни. Ясно, что ни о каком старении за счет накопления возможных дефектов и повреждений в клетках в этом случае говорить не приходится.

К роковой черте ее подводит неизбежная, четкая и смертельная, как взгляд Азазелло, работа генов, семейство которых биологи называют «генами смерти». Продукт одного такого гена запускает работу второго, тот активирует третий, седьмой… а в конце хлоп! Дружная гибель всех клеток, и в результате кончина организма в целом. Такую запрограммированную клеточную смерть биологи и медики называют апоптозом. Собственно о старении говорить здесь не приходится. Какая уж тут дряхлость, когда тебе роду не более трех суток!

Американские ученые в 1988 г. сообщили, что им удалось обнаружить нематод с мутацией в гене age-l, которая удлиняла жизнь этих червей на 70 %. Выяснилось, что у мутантных особей повышен уровень антиоксидантов — веществ, активно уничтожающих свободные кислородные радикалы. Эти радикалы способны связываться практически с любыми химическими соединениями клеток и активно разрушать их. Однако этот механизм, влияющий на продолжительность жизни, не отменял, а лишь отсрочивал действие генов запрограммированной смерти нематод.

Если бы подобный четкий механизм ухода из жизни работал у высших позвоночных, программа нашего пенсионного обеспечения оказалась бы совершенно не нужной. Действительно, к чему откладывать на старость, если, к примеру, после сорока семи с половиной лет неизбежно последует быстрая и безболезненная смерть. Слава богу, этого не происходит, и может, действительно правы те геронтологи, которые говорят о феномене старости как о результате накопления всевозможных ошибок в работе клеток, из которых мы состоим? Существуют ли у человека вообще какие-либо генетические программы ограничения времени жизни его клеток?