Ночь проходит в пытке

Ночь проходит в пытке

В наше время хорошо известно, что мочевая кислота (2,6,8 три-оксипурин) является конечным продуктом распада пуринов — гуанина и аденина, то есть двух из четырех азотистых оснований ДНК. Чужеродная ДНК ежедневно попадает в наш организм с пищей и в результате переваривания распадается до составляющих ее мономеров, в частности до гуанина и аденина, которые перерабатываются до мочевой кислоты. Изрядное ее количество образуется в нашем теле также при ежедневном распаде отслуживших свое клеток, в которых тоже есть ДНК. Наконец, некоторое количество мочевой кислоты может синтезироваться из более простых соединений.

У многих млекопитающих есть специальный фермент уриказа, который способен разлагать мочевую кислоту до более простых соединений. У человека этот фермент отсутствует, поэтому мочевая кислота вроде бы должна накапливается в организме. Однако этого не происходит, поскольку она фильтруется почками, и до 85 % ее ежедневно удаляется с мочой (примерно 1–2 грамма). Примерно столько же вновь поступает в кровь в результате распада пуринов. В результате, концентрация мочевой кислоты в организме человека остается более-менее на одном уровне и колеблется в норме от 0,06 до 0,07 г/л у мужчин и от 0,05 до 0,06 г/л у женщин.

Если уровень мочевой кислоты повышен, говорят о гиперурикемии (от греч. гипер — сверху и урон — моча). Как правило это отклонение от нормы протекает бессимптомно. Лишь в нескольких процентах случаев, когда концентрация мочевой кислоты подскакивает в десять, двадцать, а то и в тридцать раз, развитие подагры практически неизбежно. В этой ситуации в крови и тканях человека содержится не 1–2, а порой до 30 грамм мочевой кислоты! В чистом виде это соединение является белым плохо растворимым в воде порошком. Как и любая кислота, она в состоянии образовывать кислые и щелочные соли — так называемые ураты. В нашем теле образуются только кислые соли, основу которых составляет мононатриевый урат. Немудрено, что в случае супер-гиперурикемии эти соли начинают буквально пропитывать собой ткани больного и образуют крупные локальные скопления — так называемые тофусы.

Накопление солей мочевой кислоты в тканях и суставных сумках нередко приводит к развитию острого приступа подагры, яркое описание которого дал еще в 1735 г. Томас Сиденгам. Он сам страдал подагрой 34 года и знал не понаслышке, о чем писал! «Жертва ложится в постель в полном здравии, — замечает Сиденгам. — Около двух часов ночи она просыпается из-за острой боли в большом пальце ноги; более редкая — в пятке, локте или подъеме. Боль подобна боли при вывихе, и все же чувство такое, как будто на пораженные места льется холодная вода. Затем следует озноб, дрожь и небольшой жар. Боль, сначала умеренная, становится более сильной. С ее усилением усиливается озноб и дрожь. Через некоторое время все это достигает наибольшей высоты, распространяясь на кости и связки предплюсны и плюсны. То ощущается сильнейшее растяжение, разрывание связок, то это грызущая боль, то это давление и натяжение. Теперь чувствительность пораженной части настолько сильна и жива, что она не может переносить ни тяжесть одеяла, ни толчки от чьего-то хождения по комнате. Ночь проходит в пытке…»

Причина гиперурикемии остается до конца не совсем понятной. Скорее всего, в этом случае мочевая кислота хуже фильтруется почками, однако детали этого процесса во многом еще неясны. Для нашего рассказа важно другое. В основе гиперурикемии и в конечном счете подагры безусловно лежат какие-то генетические нарушения. Еще Гален считал подагру наследственным заболеванием, а современные подсчеты показывают, что более 80 % подагриков обладают наследственной предрасположенностью к этому недугу.


Следующая глава >>